Gdalav北京大学第一医院儿科急救讲义doc.docVIP

生命是永恒不断的创造，因为在它内部蕴含着过剩的精力，它不断流溢，越出时间和空间的界限，它不停地追求，以形形色色的自我表现的形式表现出来。－－泰戈尔②春以后酸碱平衡的发展。 ③注意电解质改变的特点。 ④结合临床，分析原发病可能引起酸碱平衡紊乱的情况，寻找是否有引起其他酸碱平衡紊乱的原因。 四、不同类型酸碱平衡紊乱的特点： 1、代谢性酸中毒： 原因：a、体内酸的增高：缺氧时乳酸增多，饥饿或糖尿病时酮酸增多，尿毒症时硫酸，磷酸增多。b、体内 HCO3—的损失：通过肾脏（肾小管性酸中毒），通过消化道（腹泻，胃肠减压）。 临床特点：肺部疾患的低氧血症因有循环的代偿，除非病情严重，一般不致引起代谢性酸中毒。54例重症肺炎合并代谢性酸中毒者不过15％，各种肺炎患儿血氧分压下降程度与代谢性酸中毒并无明显关系，如下表 PO2mmHg ＜30（9例） 30～39（3例） 40～49（8例） BEHb5mEq／L 1.2±5.8 1.8±7.0 —1.4±6.4 心脏停掉引起的代谢性酸中毒特别严重，若不及时维持有效的通气量，还将合并呼吸性酸中毒。重症休克，低血压和脱水由于循环障碍组织灌注不足，常有严重代谢性酸中毒，有时pH值可降至7．20以下。严重酸中毒心肌收缩能力降低，常成为难治性休克血压不升的原因。代谢性酸中毒的呼吸代偿表现为深长呼吸，有时被误认为呼吸困难，应注意区别。pH低至7．20以下的代谢性酸中毒本身可能对呼吸就有不利影响。BE在一15mEq／L以下的酸中毒，都不可能完全代偿。酸中毒的K+自细胞外出，血钾水平常偏高。 2、代谢性碱中毒 原因：a、输入HCO3—过多； b、损失胃液（低氯性碱中毒）； c、失钾：利尿剂，激素的应用，长期饥饿。细胞内损失K+时，细胞外液内HOH的H+进入补充，使细胞外液OH一增加，产生碱中毒。 d、已代偿的呼吸性酸中毒通气过度以后。 临床特点：儿科临床代谢性碱中毒较酸中毒少见，严重代谢性碱中毒除见于先天性肥大性幽门狭窄外，常是医源性原因造成，如过量输入NaHCO3，长期利尿失钾等。重症肺炎病情迁延，慢性呼吸衰竭的治疗过程中有时发生代谢性碱中毒，机制可能与肾功能障碍有关。碱中毒时血氯常偏低。低氯性中毒时由于经肾脏排钾增多常伴有低钾血症。故低钾与低氯性碱中毒互为因果形成恶性循环。单纯的代谢性碱中毒，呼吸代偿的程度不等，特别是同时存在缺氧等刺激呼吸因素时，更难代偿。碱中毒的危害性在于它可抑制呼吸，使PCO2进一高，并阻碍氧含血红量白的解离，对组织供氧不利。 3、呼吸性酸中毒： 原因：包括各种引起有效通气量不足的病因，如： a、中枢性：脑水肿和脑疝，药物中毒，缺氧。 —005— b、胸膜及肺疾患，呼吸道阻塞；如肺炎， c、胸壁及呼吸肌的异常。 此外，治疗处理不当，呼吸管理不善，重复吸入二氧化碳也是一个原因。 临床特点：呼吸性酸中毒在临床甚为常见，过去重视不够，在呼吸衰竭的患者，常与缺氧同时成为重要的死亡原因，呼吸性酸中毒对患者的威胁与发生的速度有关，慢性呼吸性酸中毒PCO2在80～90毫米汞柱以上可认为是比较严重的情况，急性呼吸性酸中毒PCO2在60～70毫米汞柱以上常常已经提示病情严重。不同类型重症肺炎时呼吸性酸中毒的情况见表3。急性呼吸性酸中毒的临床诊断，主要靠病史和对呼吸情况的观察。若欲了解其严重程度，以血液气体检查最为可靠。慢性呼吸性酸中毒加重的过程中，在出现神经系统症状以前，可有血压偏高，结膜充血，瞳孔缩小，多汗，手热等表现。 呼吸性酸中毒时若合并代谢性酸中毒，pH明显下降，将使病情更加严重，见于新生儿窒息，呼吸困难综合征和危重肺炎等，慢性呼吸衰竭的治疗过程中还可合并代谢性碱中毒，使PCO2不能确实反映通气功能受损的情况，诊断时要注意。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，使P CO2要确实反映通气功能受损的情况，诊断时要注意。呼吸性酸中毒合并代谢性酸碱平衡紊乱的诊断除结合临床外，要靠最大代偿范围图来辅助。 急性未代偿的呼吸性酸中毒与慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，有时从血液气体检查结果上难以区别，此时参考电解质变化可有帮助。 a、慢性呼吸性酸中毒时血氯多偏低。 b、计算血浆Na+与（HCO3—＋Cl—）之差，二者之差大于15mEq／L提示有代谢性酸中毒，差值小于5提示有技术误差。 4、呼吸性碱中毒 原因：a、呼吸中枢受刺激（病变，药物，精神因素）。 b、缺氧或胸内感受器反射性刺激。 c、人工呼吸通气过度。 临床特点：因呼吸受刺激产生的呼吸性碱中毒，临床大都可见有深快的呼吸，慢性者大多能完全代偿，见于长期缺氧时，除了人为的原因外，原发的呼吸性碱中毒本身，通常不致对病人有重大影响，因过度通气的能力有一定限度，但有时可使呼吸道损失大量水分，使痰干稠，在小婴儿甚至可引起脱水。呼吸性碱中毒还可以是导致严重呼吸性酸中毒的