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伤寒诊疗指南 第 PAGE 1 页 共 NUMPAGES 8 页 伤寒诊疗指南 简介 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病。主要病理变化为全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。典型病例以持续发热、相对缓脉、神情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白细胞减少等为特征，主要并发症为肠出血和肠穿孔。 疾病分型 伤寒主要分为：普通型，轻型，暴发型，迁延型，逍遥型，顿挫型。 发病原因 伤寒杆菌感染后是否发病与细菌数量、毒力、机体免疫力等因素有关。如胃酸过低、重度营养不良、贫血、低蛋白血症等也是造成伤寒发病的因素。 发病机制 伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形成第一次菌血症。如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖，至潜伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等临床表现。同时细菌可随血液循环扩散至全身各器官及组织引起病变，如急性化脓性骨髓炎、肾脓肿、脑膜炎、急性胆囊炎、心包炎等。细菌可经胆道进入肠道随粪便排出，或经肾脏随尿液排出。 伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。病程第2～3周，经胆道进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡等。若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。病程第4～5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约3%可成为慢性带菌者，少数患者由于免疫功能不足等原因引起复发。 临床表现 多发群体 男女老幼均可发病。饮食卫生较差者，无伤寒特异免疫力而到伤寒高发地旅行者易发。 疾病症状 潜伏期7～23天，多数10～14天，整个病程4～5周。典型伤寒的临床表现分为下述四期。 1.初期：病程第一周。多数起病缓慢，发热，体温呈现阶梯样上升，5～7日高达39～40℃ 2.极期：病程第2～3周。出现伤寒特有的症状和体征。①持续高热，热型主要为稽留热，少数呈弛张热或不规则热，持续时间10～14天；②消化系统症状：食欲不振明显，舌苔厚腻，腹部不适，腹胀，可有便秘或腹泻，下腹有轻压痛；③心血管系统症状：相对缓脉和重脉；④神经系统症状：可出现表情淡漠，反应迟钝，听力减退，重症患者可有谵妄，昏迷或脑膜刺激征(虚性脑膜炎)；⑤肝脾大：多数患者有脾大，质软有压痛。部分有肝大，并发中毒性肝炎时，可出现肝功异常或黄疸；⑥玫瑰疹：于病程第6天胸腹部皮肤可见压之退色的淡红色斑丘疹，直径2～4mm，一般在10个以下，分批出现，2～4日内消退。 3.缓解期：病程第3～4周，体温逐渐下降，症状渐减轻，食欲好转，腹胀消失，肝脾回缩。本期可出现肠穿孔、肠出血等并发症。 4.恢复期：病程第5周，体温正常，症状消失，食欲恢复，一般在一个月左右完全康复，但在体弱或原有慢性疾患者，其病程往往延长。 辅助检查 1．血常规 白细胞偏低或正常，粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失对诊断及观察病情都有价值，其消长与病情相一致。血小板也可减少。 2．尿常规 极期可出现尿蛋白及管型。 3．粪便常规 在肠出血时有血便或潜血试验阳性。少数患者当病变侵及结肠时可有黏液便甚至脓血便。 4．血培养 病程第1周阳性率最高(可达80%)，以后逐渐下降，病程的任何阶段都可获得阳性结果。用玫瑰疹刮取物做培养也可获阳性结果。对已用抗生素的患者，可取血凝块做培养。 5．骨髓培养 较血培养阳性率更高，可达90%以上，其阳性率受病程及使用抗菌药物的影响较小。 6．粪便培养 整个病程中均可阳性，第3～4周阳性率最高，达75%，但应排除胆道带菌而患其他疾病者。 7．尿培养 病程第2周后出现阳性者可达50%。 8．胆汁培养 用十二指肠引流的胆汁培养，对病程后期的诊断和发现带菌者有意义。 9．肥达反应(伤寒血清凝集反应) 肥达反应所用的抗原有伤寒杆菌的O抗原、H抗原、副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原5种。测定患者血清中相应抗体的凝集效价，对伤寒有辅助诊断价值。常在病程第1周末出现阳性，其效价随病程的演变而递增，第4～5周达高峰，至恢复期应有4倍以上升高。 10．其他免疫学实验 检测血清或尿中伤寒抗原或血清中特异性抗体IgM，对伤寒的早期诊断有意义。 鉴别诊断 1．病毒感染 此类患者起病较急，多伴有上呼吸道症状，常无缓脉、脾大或玫瑰疹，伤寒的病原与血清学检查均为阴性，常在1～2周内自愈。 2．斑疹伤寒 流行性斑疹伤寒多见于冬春，地方性斑疹伤寒多见夏秋。一般起病较急，脉搏较速，多有明显头痛。第5～6病日出现皮疹，数量多且可有出血性皮疹。外斐反应阳性。治疗后退热比伤寒快。 3．钩端螺旋体病 本病有疫水接触史，临床表现