乙醇所致精神障碍.pptVIP

酒依赖的康复治疗和训练 1.康复成功的标准： ①保持长期戒酒，极少再饮。 ②能面对症状及自身存在的其他问题，并愿意改变。 ③职业能力良好。 ④家庭关系（主要是夫妻关系）明显改善。 ⑤患者本人能较舒服愉快地与人相处。 2.康复治疗治疗的一般原则： ①将治疗康复视为一个连续的有机个体。 ②区分不同个体，制定灵活多样的个体化康复治疗方案。 ③积极动员家庭成员及其他与个体饮酒行为有关的人一同加入康复计划。 ④建立适合酒依赖者工作的特殊场所和环境，既有利于康复，又使他们能自食其力，做有益于社会的工作。 ⑤建立健全监督、扶持体系，一旦遇到危机，及时提供帮助，尽早解决。 ⑥及时发现复发的蛛丝马迹，及时处理。 乙醇所致精神障碍 王学国 概述 乙醇是一种亲神经递质，少量饮用可起到扩张血管、愉悦心情的作用，但是一次过量饮酒或长期大量饮酒可导致躯体、心理、社会等各方面的问题。 饮酒相关的问题：交通事故、犯罪行为、酒依赖、慢性酒精中毒所致的精神障碍。 酒依赖及其相关问题已成为仅次于心血管疾病及肿瘤的世界第三位的公共卫生问题。 乙醇的药理作用及代谢 乙醇进入人体后首先进入胃，有一些直接进入血液，大部分进入小肠，在经小肠进入血液，血液将乙醇带入人体各个部分，肝脏、心脏、大脑。 血液中乙醇不同浓度下人体的相应反应 ①0.03-0.05%饮酒者出现出现松弛，使情绪得到释放，出现欣快而轻佻感觉。 ②0.1%饮酒者出现运动失调、反应迟钝、判断失准。 ③0.2%饮酒者烂醉，生理和心理能力降低。 ④0.3%饮酒者神志尚清，但已力不从心。 ⑤0.4%会致人昏迷，事实上这样高的浓度会使50%的饮酒者死亡。 ⑥大于0.6%的浓度会使99%的人窒息或者死亡，幸运的是大多数饮酒者在达到该浓度前就已经失去了知觉。 乙醇的药理作用及代谢 3.乙醇的代谢：在肝脏代谢，乙醇脱氢酶系统和微粒体乙醇氧化系统参与代谢过程，产生一些中间产物（氢离子、丙酮酸、嘌呤类物质）。 4.长期大量饮酒对内脏系统危害：脂肪肝、高脂血症、动脉硬化、酒精性肝炎、肝硬化、胃溃疡、酒精性心肌病。 5.饮酒对营养的冲击：酒精只产生热量，在产生热量时消耗人体的营养素。乙醇不包含人体赖以强化和恢复各种组织需要的化学物质。对酒的滥饮导致维生素缺乏。酗酒还会因为腹泻、呕吐、失去食欲造成营养不良。 乙醇的药理作用及代谢 6.乙醇对中枢神经系统的影响： ①长期滥饮者会造成永久性影响，表现为记忆障碍、运动技能和感知能力受损。 ②酒精性神经末梢炎表现为左右对称性四肢无力、感觉麻木、针刺样感觉。 ③神经系统营养差，躯体抵抗力也低，一旦四肢出现外伤感染，久久不能愈合。 ④酒依赖与情绪问题有关，酗酒者抑郁得分较高，自杀风险是不饮酒者的30倍。 乙醇所致精神障碍的发病机制 1.遗传因素 ①酒中毒具有明显的家族聚集性，酒中毒患者的子女酒中毒发生率比非酒中毒患者的子女高4-5倍，而且发病年龄早，通常在20岁左右。 ②乙醇对大脑不同部位损害的敏感性与遗传有关：对乙醇神经毒性具有高度敏感性的人倾向出现大脑萎缩和认知功能障碍;对维生素B1缺乏具有高度易感性的人倾向出现短暂的韦尼克-科萨科夫综合征。 乙醇所致精神障碍的发病机制 2.神经生化与代谢 ①在肝脏代谢，乙醇 乙醇脱氢酶 乙醛 乙醛脱氢酶 乙酸 ——水+二氧化碳。 ②乙醛脱氢酶缺乏者，饮酒后可以出现乙醛蓄积，引起面部和（或）全身皮肤的“潮红反应”，或乙醇过敏，如面红发热、心动过速、恶心、呕吐、头痛、头晕、嗜睡。 ③乙醇代谢常产生一些毒性产物，如乙醛、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙脂，可以导致大脑细胞中毒死亡。 乙醇所致精神障碍的发病机制 酒精神经毒性作用：乙醇进入神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏作用，可以使神经细胞脱水、变性、坏死、缺失，使神经细胞胞体萎缩、树突减少，从而导致大脑萎缩。引起基底神经核损伤，干扰神经递质合成、释放和再摄取，使脑内神经递质减少，造成记忆障碍，重时造成痴呆。 乙醇所致精神障碍的发病机制 3.社会环境因素：社会、家庭、经济、以及文化习俗等因素均与乙醇所致精神障碍发生有关。 4.酒中毒性幻听、幻视可能与乙醇所致听神经和视神经末梢神经炎有关，就像周围末梢神经炎出现的幻触一样。 临床表现 1.急性酒精中毒 ①普通醉酒：单纯醉酒或生理性醉酒，是由于一次大量饮酒引起的急性中毒。先是自制力差，兴奋话多、言语轻佻、不加考虑等类似轻躁狂的兴奋期状态，随后出现言语凌乱、步态不稳、困倦嗜睡等麻痹期症状。 ②病理性醉酒：是个体的特异性体质引起的对乙醇的过敏反应。发生于极少数人，以往从不饮酒，一次少量饮酒就出现较深的意识障碍，多伴有紧张惊恐、片段的幻觉和被害妄想，常突然产生目的不明的攻击伤人行为。病理性醉酒发生突然，持续时间不长，可为数十分钟至几小时，多以深睡告终。醒后患者对发作过程不能回忆，或只能回