生理学教学课件——细胞的基本功能.pptVIP

电化学驱动力 (1)离子跨膜扩散的驱动力 电化学驱动力:浓度差和电位差的代数和. (2)某离子的电化学驱动力 = 膜电位 - 该离子平衡电位 假定: 某细胞的静息电位Em= -70mv, Ek= -90mv, ENa= +60mv Na+的驱动力 = Em - ENa = -70mv -(+60mv) = -130mv K+的驱动力 = Em - Ek = -70mv -(-90mv) = +20mv 二、生物电现象的产生机制 如钠钾内外浓度差相等,则钠钾扩散量是否相等?? 通道易化扩散 安静时,膜电位外正内负 钠:顺电位梯度 钾:逆电位梯度 钠转运﹥钾转运 膜学说基本要点 (1)静息电位,动作电位等电位变化都产生在细胞膜两侧 (2)某些带电离子在细胞膜两侧不均匀分布 (3)膜在不同生理状态下,对各种离子的通透性不同 ②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。 （二）动作电位的产生机制 ①膜内外存在[Na+]差:[Na+]I:[Na+]O ≈ 1∶10 1.AP产生的基本条件: 当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→膜去极化 当膜内电位变化到阈电位时→电压门控Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引大量内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） 2.AP的产生机制: 1)去极相(上升支)产生机制 Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 膜内正电位的吸引→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平→后电位 2)复极相(下降支)产生机制 结论：AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的 AP=Na＋的平衡电位 3、ENa≈AP的实验依据 （1）实测值≈计算值 实测值：细胞内记录法测动作电位超射值 计算值：Nernst公式（室温=25℃） ENa = 60㏒[Na+]o /[Na+]i （2）认为改变[Na+]o ， 但实测值仍≈计算值 [Na+]o↑→膜两侧Na+浓度差↑→Na+内流↑→膜内电位↑→动作电位幅度↑ 其改变情况和根据公式计算的结果基本一致。 3、ENa≈AP的实验依据 （3）通道阻断剂 河豚毒TTX(Na+通道阻断剂)：AP不能产生,RP不变 四乙胺TEA(K+通道阻断剂)：对去极相无影响,复极时间延长 （4）实验室科研结果依据 电压钳实验 膜片钳实验 电压钳实验结果： 动作电位期间,Na+电导迅速增加而又衰减,衰减同时K+电导增加 膜片钳实验结果： 去极化时可记录到Na+通道开放形成的离子电流,去极化越大,通道开放概率增加. 将众多Na+通道随机开放造成的离子电流进行叠加,其结果符合动作电位去极相产生机制. 3、动作电位产生条件 膜去极化达到阈电位 才能产生动作电位 阈电位: 引发AP的临界膜电位数值。 （电压门控通道开放） 再生性循环 1、传导机制：局部电流 （三）动作电位的传导 动作电位传导： 实际上就是已兴奋膜部分通过局部电流“刺激”了未兴奋膜部分，使之产生动作电位，这样的过程连续进行下去，就表现为动作电位的传导 2、传导方式： 无髓鞘N纤维为近距离局部电流 有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流 三、局部兴奋 1、概念： 阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位）， 称局部兴奋。 2.局部电位的特点： ②是衰减式传导的电位（电紧张性扩布）: 动作电位幅度随传导而减少 ①不具有“全或无”的现象（刺激依赖性）： 在一定范围内，电位幅度与刺激强度成正比 ③总和反应： 包括时间性总和，空间性总和 提高细胞兴奋性 3.局部电位的意义： 刺激依赖性 衰减式传导 时间性总和 空间性总和 五、组织的兴奋和兴奋性 （二）细胞兴奋后兴奋性的变化 绝对不应期：锋电位 相对不应期超常期：负后电位 低常期：正后电位 分 期 兴奋性 特 点 机 制 绝对不应期 零 对任何刺激不反应 钠通道失活 相对不应期 ＜正常 阈上刺激能反应 钠通道开始复活 超常期 ＞正常 阈下刺激能反应 膜电位与阈电位差距小 低常期 ＜正常 阈上刺激能反应 膜电位与阈电位差距大 第四节 肌细胞的收缩功能 根据形态学特点，将肌肉分为 横纹肌 平滑肌 骨骼肌 心肌 由α－和β－亚单位组成的二聚体蛋白