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短暂性脑缺血发作 制作人:白瑞霞 2014年09月16日 一、历史及概念 短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack,TIA)是由于脑血管病变引起短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍,临床症状一般持续10-20分钟,多在1小时内缓解,最长不超过24小时,发作过后不遗留神经功能缺损症状,结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病灶。 19世纪初,临床医师已经认识到一种短暂的且反复发作的脑卒中,人们将其称之为“小卒中”或“脑的间歇性跛行”。 1951年美国神经病学家Fisher将短暂性脑缺血发作一词正式应用于临床:指突然发生的脑缺血而产生短暂性的神经系统症状与体征,这些症状与体征在24小时内完全缓解,不留后遗。这一概念一直沿用了半世纪。 然而,自从上世纪70年代CT问世、80年代MRI问世以来,人们对短暂性脑缺血发作这一现象逐渐有了新的认识、提出了新的认识:实际上,大多数TIA仅持续5-15分钟,因此只导致轻微的脑部损伤,而不留神经功能缺损后遗症,但当症状持续时间较长时(大于1小时),尽管在24小时之内可以完全缓解,但影像学上多出现梗死灶。1983年Waxman和Toole提出将此类型发作定义为“伴有一过性症状的脑梗死”或“与梗死相关的一过性症状” 2002年美国神经病学家Albers提出TIA的新概念:是一种短暂发作性神经功能障碍,是由于脑部局灶性缺血或视网膜缺血所致,神经功能障碍的临床症状体征一般在1小时内完全缓解,影像学(CT、MRI)检查没有急性脑梗死的依据称之为短暂性脑缺血发作。2006年美国AHS/ASA关于预防缺血性卒中和TIA的指南中进一步重申并肯定了上述定义。 二、病因及发病机制 1、微血栓 2、血流动力学改变 3、血液学异常 微血栓形成 微栓子主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落、瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等。微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血,当栓子破碎或溶解移向远端时,血流恢复,症状缓解。此型TIA的临床症状多变,发作频度不高,数周或数月发作一次,每次发作持续时间较长,可达数十分钟至2小时。 血流动力学改变 基本病因是由于各种原因(如动脉硬化或动脉炎)所致的颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄,在此基础上血液的急剧波动导致原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血,此型TIA的临床症状比较刻板,发作频度较高,每天或每周可有数次发作,每次发作持续时间多不超过10分钟。 急速的头部转动或颈部屈伸,可改变脑血流量而发生头晕,严重的可触发短暂脑缺血发作。特别是有动脉粥样硬化、颈椎病、枕骨大孔区畸形、颈动脉窦过敏等情况时更易发生。主动脉弓、锁骨下动脉的病变可引起盗血综合征,影响脑部血供。 血液学异常 各种影响血氧、血糖、血脂、血蛋白质含量,以及血液粘度和凝固性的血液成分改变和血液病理状态,如严重贫血、红细胞增多症、白血病、血小板增多症、异常蛋白质血症、高脂蛋白质血症均可触发短暂脑缺血发作。 临床表现 TIA好发于中老年人(50-70岁),男性多于女性,患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高脂血症等脑血管病危险因素。据统计90%的TIA发生在颈内动脉供血区域,7%在椎-基底动脉供血区域,3%为二者共有。 一、颈内动脉系统TIA 颈内动脉系统的TIA最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等,亦可出现同向性偏盲等。 主要表现:单眼突然出现一过性黑蒙,或视力丧失,或白色闪烁,或视野缺损,或复视,持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写,或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见。 二、椎-基底动脉系统TIA 椎-基底动脉系统TIA主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血,神经缺损症状。 主要症状有:最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。一过性视物成双或视野缺损等。一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。 1、脊髓上段、脑干下段、小脑(脊髓前动脉、椎动脉) 双腿或四肢无力(跌倒发作) 头部伸屈或旋转引发的肢体肌力减弱及眩晕 共济失调 构音困难、吞咽困难、单或双侧肢体麻木 枕部头痛 跌倒发作表现为患者转头或仰头时,下肢突然失去张力而跌倒,无意识丧失,常可很快自行站起,系下部脑干网状结构缺血所致。 2、迷路和耳蜗(内听动脉) 眩晕、恶心、呕吐 耳鸣 突发耳聋 内听动脉又称为迷路动脉,80%起自小脑前下动脉,少数起自基底动脉,在内听道底部分为前庭支和耳
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