肿瘤终结版.docVIP

吉林大学白求恩医学院 肿瘤复习资料 07级一班 费秉元 徐爽 2011/6/9 肿瘤：指机体在各种致癌因子作用下，引起细胞遗传物质的改变，如原癌基因突变，扩增和（或）抑癌基因失活、丢失等，导致基因表达异常、细胞异常增生而形成的新生物。 临床肿瘤学：研究人类肿瘤发生、发展及其转归的规律，尤其临床特点、诊断、治疗预后的学科。 肿瘤流行病学：为流行病学重要分支，将流行病学的理论和方法应用于肿瘤，研究恶性肿瘤在人群中分布及其影响分布的因素，阐明和分析肿瘤的流行规律，探讨肿瘤病因，为制定肿瘤预防策略和措施提供依据，进行肿瘤预防和评价其效果的一门学科。 肿瘤流行病学的研究方法：①描述流行病学：提供病因线索和假说。②分析流行病学：检验和验证假说。③实验流行病学：证实、确证假说。④理论流行病学：阐明流行病学规律。 肿瘤的三级预防及其意义： 一级预防：消除或减少可能致癌的因素，防止恶性肿瘤的发生，病因预防。通过人为的干预改变人们的生存环境和不良生活习惯，从病因的角度消除各种致癌促癌的因素，从根本上降低恶性肿瘤的发病率和死亡率。 二级预防：恶性肿瘤一旦发生，在其早期阶段发现并予以及时治疗。临床前预防，即肿瘤的早期发现、早期诊断和早期治疗，筛检出癌前病变或早期癌变病例。 三级预防：通过临床治疗、康复和姑息治疗，以减轻患者痛苦，提高生存质量和延长生命，临床期预防或康复性预防。 肿瘤病因学： 环境因素：①化学因素：化学致癌物可致使DNA损伤，形成致癌物-DNA加合物，可致使碱基插入、缺失，DNA单链和双链的断裂，DNA交联与DNA损失。②物理因素：电离辐射导致DNA双链或单链断裂以及碱基结构改变。③生物因素：病毒使抑癌基因失活，原癌基因激活和过表达。 遗传因素 分子机制：原癌基因激活，抑癌基因和修复基因失活 肿瘤病理学：研究肿瘤的病因、发病机制、病理变化和转归的科学。 命名：组织来源+（形态特征）+瘤/癌/肉瘤 癌前病变precancerous lesion：广义上指凡有可能发展为癌的病变，包括了癌前病变和癌前状态，狭义上为组织病理学的概念，指癌前倾向较大的病变。 常见癌前病变： 粘膜白斑：口腔、外阴等处黏膜 慢性炎症：慢性萎缩性胃炎、慢性宫颈炎等 慢性溃疡：胃、皮肤 结肠多发性腺瘤性息肉病 结节性硬化病 未降睾丸 皮肤病 异型增生：非典型增生，主要指上皮细胞异常增生，增生细胞大小不一，核大，深染或空淡，核仁可显著，核浆比增大，核分裂象增多，细胞排列紊乱，极向消失。 PET-CT在肿瘤诊断中的临床应用 鉴别良恶性 分期 寻找原发性和转移灶 疗效评价和复发病灶的诊断 内镜适应症 急诊内镜，诊疗 明确诊断，鉴别诊断 定期随访，动态观察 正常体检，肿瘤筛查 治疗内镜 肿瘤标志物：①抗原类②酶及同工酶类③激素和异位激素类④糖类抗原类⑤其他蛋白及多肽类⑥肿瘤相关病毒类⑦基因及其产物类 分子靶向药物 靶标 检测项目 临床意义 西妥昔单抗 EGFR mRNA 结直肠癌，胃癌 KRAS 基因突变 预测该药对结直肠癌疗效的分子指标，有突变者该药耐药 BRAF 基因突变 预后指标，基因突变者预后差 利妥昔单抗 CD20 蛋白水平 用于阳性表达的淋巴瘤患者 曲妥珠单抗 HER2 基因扩增，蛋白表达 阳性为乳腺癌预后不良因素，也是该药治疗指证 伊马替尼 c-KIT mRNA 胃间质瘤治疗靶标，低水平者耐药 贝伐单抗 VEGF 蛋白表达 广谱靶向药物 TNM分期的含义和规则 T 代表了原发肿瘤本身的情况 TX 无法评估原发肿瘤 T0 未发现原发肿瘤的证据 Tis 原位癌 T1-4 原发肿瘤大小和/或局部侵及范围（依次递增） N 代表引流淋巴结的受侵情况 NX 无法评估区域淋巴结情况 N0 未出现区域淋巴结转移 N1-3 区域淋巴结受累范围（依次递增） M 代表远处转移的情况 MX 无法评估远处转移情况 M0 未出现远处转移 M1 发生远处转移 肿瘤治疗的疗效评估：RECIST标准 （Response Evaluating Criteria In Solid Tumor 靶病灶：全部病灶总数最多5个，每个器官最多2个病灶，所有目标病灶的最长径之和作为基线加以记录，淋巴结做为靶病灶其CT测量短直径应≥15mm 。 非靶病灶：所有其他病灶，要注意其存在或消失。 靶病灶缓解标准 完全缓解C