2型糖尿病强化治疗.docVIP

2型糖尿病胰岛素强化治疗的效果分析 β细胞功能的影响。方法 对2008-2010年在我住院和门诊52例血糖不能得到良好控制的2型糖尿病患者进行胰岛素强化治疗，治疗前和强化治疗3个月测定空腹血糖 FPG 、餐后2 h血糖 2hPG 、糖化血红蛋白 HbA1c），口服葡萄糖耐量试验 OGTT 中测定血浆胰岛素、C-肽水平。结果 患者血糖、胰岛β细胞功能较治疗前明显改善，P 0.05。结论 2型糖尿病患者应用胰岛素强化治疗能够很好的控制血糖，使胰岛素分泌量增加，改善胰岛β细胞功能。 【关键词】2型糖尿病；胰岛素；强化治疗 糖尿病 diabetes mellitus，DM 由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，伴有因胰岛素分泌和作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢异常。胰岛素抵抗为主，伴胰岛素分泌不足强化治疗是避免慢性并发症发生和减少低血糖发生率的有效手段之一。±0.8年，体重指数25.88±5.42kg/m2，空腹血糖 FPG 11.1mmol/l，餐后2 h血糖 2hPG 13.9mmol/l，糖化血红蛋白 HbA1c 7.5%。患者经过口服降糖药血糖不能得到良好的控制。全部2型糖尿病患者在年龄、性别、病程方面没有显著差异，P 0.05，具有齐同可比性。 1.2 排除标准 排除1型糖尿病患者；糖尿病合并严重感染、急性并发症、心肾功能不全及其他内分泌疾病患者；严重营养不良、恶病质患者。 1.3 治疗方法 2型糖尿病患者于治疗第0天早上空腹抽血测血糖 FPG 、餐后2 h血糖 2hPG 、糖化血红蛋白 HbA1c），给予患者75g无水葡萄糖口服，检测糖负荷后60、120、180分钟血糖值以及血胰岛素的浓度。嘱咐原来口服降糖药的患者于强化治疗之日起停药，在饮食、运动基础上给予胰岛素采用胰岛素多次注射强化治疗：甘舒林R早、中、晚餐前半小时皮下注射，睡前10点皮下注射甘精胰岛素，胰岛素从小剂量开始，根据测得血糖结果进行调整。治疗期间严密监测血糖，整个治疗过程无严重低血糖事件发生。治疗3个月后，重复检测上述指标，血糖控制达标目标为：空腹血糖 ≤ 6.1 mmol／l，餐后2 h血糖 ≤7.8 mmol／l，糖化血红蛋白 HbA1C 6.5％。比较治疗前后FPG、2hPG、HbA1c、C-肽水平的变化情况。血糖测定用美国强生公司稳豪血糖仪，C肽测定用电化学发光法，糖化血红蛋白测定用高压液相色谱分析法。 1.4 统计方法 计量资料以均数 ±标准差 ±s 表示，治疗前后比较采用配对t检验 ，P 0.05为差异有统计学意义。 2 结 果 2.1 强化治疗前后FPG、2hPG、HbAlc变化 胰岛素强化治疗个月后所有患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白与治疗前相比均有明显下降 P 。见表1。 FPG、2hPG、HbAlc±s 组别 例数 FPG（mmol/l） 2hPG（mmol/l） HbA1c（%） 治疗前 52 13.51±2.3 18.55±6.17 9.12±1.56 治疗后 52 6.33±1.01▲▲ 7.64±1.32▲▲ 6.10±1.22▲ 与治疗前比较，▲P 0.05，▲▲P 0.01。 2.2 强化治疗后血浆胰岛素、c-肽水平变化 末次给60min,120min,180min时，患者体内血胰岛素与c-肽水平较治疗前显著升高，P 0.05，见表3。 表3 治疗前后血浆胰岛素、c-肽水平比较 ±s 组别 例数 胰岛素（U/ml） C-肽水平（mg/l） 60min 120min 180min 60min 120min 180min 治疗前 52 12.56±3.41 15.45±2.55 19.66±4.67 2.56±0.36 3.15±0.44 3.89±0.50 治疗后 52 ▲26.99±6.01▲▲35.94±9.10▲▲46.12±12.23▲▲ 3.12±0.41▲ 4.23±0.59▲▲ 5.85±0.67▲▲ 与治疗前比较，▲P 0.05，▲▲P 0.01。 3 讨 论 2型糖尿病是一种进展缓慢的全身性疾病，虽然发病原因尚未明确，但是目前普遍认为随着病情的进展，患者糖耐量受损加重，往往伴有进行性胰岛β细胞功能下降。持续性高血糖是加速胰岛β细胞功能衰竭的重要因素。β细胞功能将进行性衰退。因此许多研究者致力于研究如何保护或恢复胰岛β细胞，以改变或延长2型糖尿病自然病程。而治疗糖尿病“达标”最有力的措施就是强化治疗胰岛素强化治疗已经深入人心，它为糖尿病治疗起到非常重要的推动作用β细胞恢复其部分功能。 本研究对于血糖控制不佳的糖尿病患者采用胰岛素强化治疗3个月后，发现患者空腹血糖、餐后2小时血糖、胰岛素抵抗指数均较治疗前明显下降，血浆胰岛素