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法定职业病之镉及其化合物中毒 镉 cadmium 呈银白色微带淡蓝光泽金属，质软，富有延展性。其原子量112.4，比重8.65，熔点320℃，沸点767℃。镉能与许多金属形成多种合金。其性质活泼，能与氧、硫和卤族元素互相作用。 镉及其化合物主要经呼吸道和消化道吸收。可通过肺泡进入血液，血液中镉90%~95%存在于红细胞内，并与血红蛋白结合。进入组织细胞的镉，主要分布于肾、肝、肺。镉可通过胎盘屏障进入胎儿组织。慢性镉中毒主要引起以肾小管病变为主的肾脏损害。严重时，可出现慢性肾功能衰竭和骨质软化与疏松。 症状体征： 镉及其化合物均有一定的毒性。吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。中毒早期表现咽痛﹑咳嗽﹑胸闷﹑气短﹑头晕﹑恶心﹑全身酸痛﹑无力﹑发热等症状﹐严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎﹐有明显的呼吸困难﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡。用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料﹐饮食中可以含镉﹐误食后也可引起急性镉中毒。潜伏期短﹐通常经10～20分钟后﹐即可发生恶心﹑呕吐﹑腹痛﹑腹泻等症状。严重者伴有眩晕﹑大汗﹑虚脱﹑上肢感觉迟钝﹑甚至出现抽搐﹑休克。一般需经3～5天才可恢复。 长期吸入镉可产生慢性中毒﹐引起肾脏损害﹐主要表现为尿中含大量低分子量蛋白质﹐肾小球的滤过功能虽多属正常﹐但肾小管的回收功能却减退﹐并且尿镉的排出增加。 　　镉作业工人的肺气肿﹑贫血及骨骼改变也有报导﹐但这些改变与镉接触的确切关系尚不能肯定。国外也有报导接触氧化镉的工人前列腺癌发病率较高。 诊断检查： 1.诊断原则 根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史，分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后，可作出急性或慢性镉中毒的诊断。 2.观察对象 尿镉测定连续两次在5μmol/mol肌酐 5μg/g肌酐 以上，尚无慢性镉中毒的临床表现。 3 诊断及分级标准 3.1 慢性镉中毒 3.1.1 慢性轻度中毒 除尿镉增高外，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状，实验室检查发现有以下任何一项改变时，可诊断为慢性轻度镉中毒。 a 尿b2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐 1000μg/g肌酐 以上; b 尿视黄醇结合蛋白含量在5.1μmol/mol肌酐 1000μg/g肌酐 以上。 3.1.2 慢性重度中毒 除慢性轻度中毒的表现外，出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。 3.2 急性镉中毒 3.2.1 急性轻度中毒 短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，在数小时或1天后出现咳嗽、咳痰、胸闷等，两肺呼吸音粗糙，或可有散在的干、湿啰音，胸部X射线表现为肺纹理增多、增粗、延伸，符合急性气管-支气管炎或急性支气管周围炎。 3.2.2 急性中度中毒 具有下列表现之一者： a 急性肺炎; b 急性间质性肺水肿。 3.2.3 急性重度中毒 具有下列表现之一者： a 急性肺泡性肺水肿; b 急性呼吸窘迫综合征。 治疗方案： 1 治疗原则 1.1 慢性中毒 以对症支持治疗为主。 1.2 急性中毒 应迅速脱离现场，保持安静及卧床休息。急救原则与内科相同，视病情需要早期给予短程大剂量糖皮质激素。 2 其他处理 2.1 观察对象 应予密切观察，每年复查一次。 2.2 慢性镉中毒 应调离接触镉及其他有害作业。轻度中毒患者可从事其他工作;重度中毒患者应根据病情适当安排休息或全休。需要进行劳动能力鉴定者，按GB/T16180处理。 2.3 急性镉中毒 轻度中毒患者病情恢复后，一般休息1~2周即可工作。重度中毒患者休息时间可适当延长。 预防及预后： 黑木耳预防镉中毒吸入大量氧化镉烟雾所致的急性中毒﹐其治疗与一般刺激性气体中毒的处理相同。关键在于防止肺水肿。应及早撤离出事现场﹑保持安静﹐卧床休息﹐吸入氧气﹐保持呼吸道畅通﹐可用10%硅酮雾化吸入﹐以消除泡沫﹐肾上腺皮质激素能降低毛细血管通透性﹐宜早期定量使用。限制液体入量﹐给予抗生素防止继发感染﹐急性食入性镉中毒时主要采用对症治疗﹐给予大量补液﹑注射阿托品用来止吐和消除腹痛。慢性镉中毒引起肾脏损害者﹐膳食中应增加钙和磷酸盐的摄入﹐供给充足的锌和蛋白质﹐金属络合剂依地酸二钠钙 caNa2EDTA 可增加镉的排出﹐但可加重肾脏的损害﹐目前在急﹑慢性中毒时均不主张使用。有报导口服氮川三乙酸 NTA 能促使镉排出 主要经由粪便 ﹐从而降低在体内的蓄积﹐而不损害肾脏功能。 为了预防镉中毒﹐熔炼﹑使用镉及其化合物的场所﹐应具有良好的通风和密闭装置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备外﹐操作时应戴个人防毒面具。不应在生产场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化镉最高容许浓度为0.1mg/m3。 镀镉器皿不能存放食品﹐特别是醋类等酸性食品。 镉污染土壤﹐可造成公害病痛痛病。镉