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2016年免费cnki账号 近来要写个论文，需要下载一些参考文献，但是在中国知网，万方，维普等文献检索网站上只能查看论文摘要，无法下载全文，怎么办呢，于是就开始了百度论文免费全文下载方法的艰苦历程，终于有所收获，找到了一些方法，但是这些方法大部分都已经失效了，无法使用。不过，最终还是让我找到了一个比较好的工具，通过这个工具可以很方便的下载论文全文，解决了2016年免费cnki账号的问题。 下面就为大家介绍一下这个方法，亲测可用。 其实也很简单 首先下载文献检索浏览器，大家可以百度一下。 /soft/detail/39244.html 此软件为绿色软件，下载后不用安装，直接解压缩打开 文献检索浏览器。 下图是软件界面： 里面有大量的中英文数据库可供大家使用，下面以知网为例给大家做个演示，其它数据库的使用方法与此类似，首先打开知网数据库 选择一个入口 输入搜索词，搜索 点击标题下载 是不是很简单啊，2016年免费cnki账号的问题是不是就这样很简单的解决了啊？ 这个文献检索浏览器不仅有中国知网免费入口，还有万方，维普，龙源，读秀等数据库的免费入口。 那么问题来了，这个浏览器可以免费使用吗，答案是不能免费使用。 不过注册费用很低，不过就是一顿饭钱，不过我认为和大家东奔西走花费很大的精力自己去寻找这些免费入口比起来，简直是太划算了。 好了，下面大家可以测试检索一下下面这篇示例文章，看看是否好用。 人线粒体tRNA～（Leu（UUR））基因点突变的研究--《第二军医大学》2003年博士论文 人线粒体DNA(mtDNA)是存在于线粒体内的双链环状DNA分子，长16，569bp，基因编码产物包括2种rRNA、22种tRNA及13种多肽链。其中多肽链是氧化磷酸化酶复合体的重要组成成分，而rRNA和tRNA则参与这些多肽链的合成。因此，mtDNA上任何基因的突变，都可能影响氧化磷酸化的功能。1988年，人类首次发现mtDNA点突变与临床疾病有关，截止目前，在mtDNA上发现的病理性突变已达50种以上，其中大部分为点突变。近年来，随着遗传科学的发展，又发现mtDNA点突变与人类衰老与某些癌症的发生有关。因而，研究mtDNA突变的产生以及突变的致病机制，对维护人类健康具有重要意义。 mtDNA突变的种类很多，由此产生的疾病症状也复杂多样。这些特点在线粒体 tRNA~(Leu(UUR))基因(MTTL1)部位表现得十分明显。目前己发现的MTTL1基因的点突变种类有21种，突变与疾病之间的对应关系复杂，既可能一种突变产生多种疾病，也有可能多种突变产生相同的疾病症状。如3243，3252，3271，和3291位点的突变均可导致线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒及中风样发作综合症(MELAS)，其中3243位点突变又可导致母系遗传性糖尿病或耳聋；3303与3260位点突变是心肌病和肌无力的发病原因，但两者发病时间不同。因而，人线粒体MTTL1基因是研究mtDNA突变与相关疾病的理想靶基因。 本实验主要探索人线粒体tRNA~(Leu(UUR))基因(MTTL1)点突变发生的原因以及MTTL1基因内A3243G点突变的致病机理。 一．人线粒体tRNA~(Leu(UUR))基因氧化损伤与修复研究 人mtDNA比核DNA更易受到自由基的氧化损伤，这些损伤可以被线粒体内的DNA修复机制所修复，损伤与修复是决定突变是否产生的两个重要因素，为了确定氧化损伤与损伤后修复对mtDNA突变的具体影响，本实验我们采用四氧嘧啶处理LO_2细胞，这种试剂进入细胞后，经氧化还原反应，生成的自由基与线粒体自身代谢产生的自由基类似，然后观察自由基对细胞mtDNA的氧化损伤与损伤后DNA修复的动力学变化。由于线粒体的正常功能为修复机制所必需，实验采用MTT细胞活力实验检测不同浓度四氧嘧啶处理下线粒体酶活力，发现9mM四氧嘧啶培养细胞1h后，线粒体琥珀酸脱氢酶功能在撤去药物后0，2，8和 第二军医史学博士论文 人线粒体tRNAt。…uu R。基因点突变的研究 24h时问点均无明显变化。实验提取各组细胞的mtDNA，用EndolII和Fgp两 种酶切除受氧化损伤的核苷酸，然后用碱性琼脂糖凝胶电泳分离大小不等的 mtDNA，Southern杂交，地高辛一抗体．碱性磷酸酶系统显色，检测完整与断裂的 mtDNA量，利用Poisson公式(s=