高尿酸血症与痛风精华版黄艾平解析.pptVIP

提 纲 背景与流行病学 高尿酸血症与痛风的定义 临床表现 辅助检查 痛风诊断 治疗方案及原则 发病率各地不一 常常出现误诊 治疗不规范 饮食治疗的误区 何时给予降尿酸治疗存在争议 降尿酸治疗的目标与疗程存在争议 发病机制尚未完全清楚 多发于40—45岁 男性：女性 50:1 女性更年期前后首次发病率＞男性 国内随着生活水平的提高和饮食结构的改变，特别是高蛋白质、高脂肪、富含嘌呤的食物和富含果糖的饮食增加，我国高尿酸肾病的发病率显著增长。80年代和90年代我国部分地区的流行病学调查数据显示，10年期间我国高尿酸肾病发病率增长近10倍。国内尚无高尿酸肾病的确切发病率，发达国家中正常人群中的高尿酸肾病比例约为5%。 (痛风是一种富贵病) 高尿酸血症的定义 高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C、PH7.4时血清中尿酸含量超过416μmol/L (7.0mg/dl)；不分性别、年龄， 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 痛风的定义 尿酸的作用 神经刺激：尿酸结构与咖啡因和其它神经刺 激剂相似，可增加敏捷和智慧 抗氧化剂：象Vit C样作为抗氧化剂，减少氧 化应激的伤害 升血压： 人类从爬行至直立时，血压升高可增加脑供血 皮肤保湿 5-磷酸核糖+ATP 肾脏排泄尿酸 血尿酸水平升高的原因 排出减少 合成增加 混合 高尿酸血症与痛风的关系无高尿酸血症无痛风 高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 痛风发生率与血尿酸水平显著正相关 血尿酸水平与痛风发病率 高尿酸血症≠痛风 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病 痛风－异质性的（heterogenous)疾病 痛风性急性关节炎 高尿酸血症 痛风石形成及慢性关节炎 肾脏病变：慢性尿酸盐肾病 急性尿酸性肾病 泌尿系统尿酸性结石 ◆ 急性发作期：红、肿、热、痛，痛如虎咬刀割，如刀刺。 ◆ 间歇发作期 ◆ 慢性痛风石病变期 痛风临床表现 急性关节炎是痛风最常见的、最初的临床表现 60％－70％首发于第一趾跖关节 尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软组织 痛风性关节炎发病机制：尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。 血尿酸↑ 尿酸盐结晶在关节腔内的沉积 白细胞吞噬尿酸盐结晶 细胞内的溶酶体等破坏 释放蛋白水解酶，激肽、缓激肽、组胺和趋化因子 炎症细胞释放IL-1， IL-4, IL-6，TNF 局部血管扩张，渗透性增高，白细胞聚集 急性关节炎 饮酒 过度疲劳 创伤 受凉 药物 高嘌呤饮食 手术（术后3～5天） 放疗 痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。 间歇期长短差异很大，随着病情的进展间歇期逐渐缩短,急性发作的频率增大。 痛风石形成：最常见关节内及其附近，