了解糖尿病解答.ppt

认识糖尿病 古代关于糖尿病的记载，最先见于世界文明古国——中国、希腊、罗马及印度。 在中国，糖尿病叫作消渴病。考其起始，消渴病源于《黄帝内经》。 《黄帝内经》记载：消渴“此肥美之所发也，此人必数食甘美而肥也。肥者令人内热；甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴”。 糖尿病定义 糖尿病（Diabetes mellitus）是一组由于胰岛素分泌缺陷及（或）其生物学作用障碍引起的以高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖常导致各种脏器，尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害、功能不全和衰竭。高血糖是糖尿病的共同特性。 血糖 血液中的糖份称为血糖，绝大多数情况下都是葡萄糖（英文简写Glu）。 体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖，所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。 正常人在空腹血糖浓度为3.9～6.0mmol/L。空腹血糖浓度超过6.0mmol/L称为高血糖。 血糖浓度低于3.9mmol/L称为低血糖， 我们拿到的血液生化检查报告中一般写着：葡萄糖，或者Glu。 血糖的来源和去路 食物糖类 肝糖原 非糖物质 糖分类 多糖：淀粉 寡糖：麦芽三糖 3~10个单糖通过糖苷键连接形成直链或支链的 一类糖 双糖：麦芽糖、蔗糖 单糖： 葡萄糖、果糖、半乳糖 单糖含一个糖分子，如葡萄糖、果糖和半乳糖。双糖是由两分子单糖连接而成，如蔗糖、麦芽糖，麦芽糖可以分解为两个葡萄糖分子，蔗糖可以分解为一个葡萄糖分子和一个果糖分子。 葡萄糖结构 胰岛胰岛由弥散分布在胰腺中的许多细胞团所组成 胰岛主要由4 种不同的内分泌细胞所组成 糖的代谢 胰岛素的调节机制 糖尿病诊断图解WHO Dept.of noncommunicable disease Surveillance. Geneva. 1999， 不同代谢状态的血糖波动 糖尿病并发症 在糖尿病前期一些并发症已经形成 波动性高血糖较稳定性高血糖更能增强PKC活性 MAGE, mg/dL 0 20 40 60 80 100 120 140 160 P 0.001 尿8-isoPGF2α排泄速率 （pg/mg 肌酐） 1200 1000 800 600 400 200 0 JAMA.2006;295:1681-1687. 血糖波动性越大氧化应激损伤越明显 注：MAGE：平均血糖波动幅度。 8-isoPGF2α分泌率是评价氧化应激活化程度的指标 血糖波动更易促发氧化应激 JAMA.2006;295:1681-1687. 高血糖增加氧化应激 急性血糖变化较持续性高血糖更能激活氧化应激过程 血糖升高和降低的双向变化较单纯餐后血糖升高更好地解释氧化应激增加，提示低血糖也会诱发氧化应激 血糖 3.9~5.6 mmol/L 来源 去路 糖原 氧化供能 其他糖及非糖物 尿糖 消化吸收 分解 糖异生 合成 分解 转化 8.3-9.4mmol/L 唾液、胰、肠淀粉酶 淀粉———————————→麦芽糖 → 葡萄糖 （口腔、胃、小肠） 肠蔗糖酶 蔗 糖 → 葡萄糖+果糖 肠乳糖酶 乳糖 → 葡萄糖+半乳糖 食物中糖的消化 卡博平 食物中糖的消化 细胞比例 分泌激素 细胞名称 胰多肽 PP细胞 10% 生长抑素 胰岛δ细胞 D细胞 20% 胰高血糖素 胰岛α细胞 A细胞 70% 胰岛素 胰岛β细胞 B细胞 胰岛素的作用 胰岛素能够刺激肝脏停止产生额外的葡萄糖进入血液 增加的血糖水平能够刺激胰脏的β细胞产生胰岛素并释放进入血液 在胰岛素的协助下,葡萄糖进入脂肪细胞和肌肉细胞;并以能量的形式参与代谢活动 食物在胃肠道中被消化后,葡萄糖进入血液 没有胰岛素的协助下, 葡萄糖也能进入大脑,眼睛,肾脏等 血糖水平 胰岛素 目录 * 糖尿病的概念 糖尿病的诊断与分型 关注糖尿病 一. 糖尿病的诊断 依据静脉血浆血糖而非毛细血管血的血糖 诊断切点依据血糖值与糖尿病发生风险的关系确定 我国采用WHO（1999）标准 理想的调查是同时检查空腹血糖和OGTT 后2hPG 无明确高血糖史的人应激情况下的高血糖值不能作为诊断依据，需应激消除后复查 * 糖代谢状态（WHO 1999） 糖代谢分类 静脉血浆葡萄糖（mmol/L） 空腹血糖 （FPG） 糖负荷后2小时血糖 （2hPPG） 正常血糖（NGR） 6.1 7.8 空腹血糖受损（IFG） 6.1- 7.0 7.8 糖耐量减低（IGT） 7.0 7.8- 11.1 糖尿病（DM） ≥7.0 ≥11.1 IFG或IGT统称为糖调节受损（IGR，即糖尿病前期） * 糖尿病诊断标准（WHO 1999） 诊断标准 静脉血浆葡萄糖水平mmol/L* 1）糖尿病症状（高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性