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DKA治疗 纠正酸碱失调 轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输入多可纠正,仅当血PH≤7.1,碳酸氢根 5mmol/L时用小量碳酸氢钠 返回 DKA治疗 其他: 控制感染 抗休克 辅助治疗 返回 DKA治疗 监测 血糖、血电解质、血气分析/每2小时一次,注意监测尿糖;血、尿酮体及生命体征 尿酮体转阴后酌情延长间隔时间 肝、肾功能,心电图等相关检查 返回 HNDC治疗 补液:积极补液至关重要,往往对预后起决定 作用;以利于纠正高渗引起的脑脱水 一般较DKA脱水更严重,应立即补液纠正脱水 输液种类: 血钠≤150mmol/L且血压偏低→生理盐水 血糖<16.7mmol/L后可改用5%葡萄糖液加胰岛素 输液量:早期液体补充十分重要(可按治疗DKA方法),总补液量约占体重的10~15% 返回 HNDC治疗 胰岛素治疗: 胰岛素用量较DKA偏小,因为相对于DKA而言,HNDC对胰岛素更敏感 - 灵活酌情使用胰岛素 - 小剂量胰岛素治疗 返回 HNDC治疗 纠正电解质紊乱: 补钠 补钾 关于补钙、磷、镁 返回 HNDC治疗 纠正酸中毒 轻度酸中毒一般经足量补液及胰岛素治疗后,不需用碱性药物,酸中毒即可纠正。 当CO2CP低于11mmol/L时,可输入1.4% NaHCO3 400ml,4~6h后复查,如CO2CP已恢复到11~14 mmol/L以上时,则停止补碱。 高渗NaHCO3液不宜用于HNDC患者,宜用1.4%等渗液。乳酸钠可加重乳酸性酸中毒,也不宜用于HNDC的治疗。 返回 HNDC治疗 其他: 去除诱因 吸氧 放置胃管 导尿 监测 血糖、电解质、生命体征,每2小时一次 有条件尤其是伴有心功能不全时监测中心静脉压 渗透压下降至正常后延长间隔时间 返回 糖尿病急性并发症 糖尿病急性并发症 与糖尿病相关的急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒 糖尿病低血糖症 DKA和HNDC的发病率和死亡率 糖尿病酮症酸中毒DKA: 每年1型糖尿病DKA发病率约3-4% 大于60岁患者,死亡率达20% 年轻人死亡率约2-4% 高渗性非酮症糖尿病昏迷HNDC: 发生率:远低于DKA(约后者1/10~1/6),多见于60岁以上的老年患者,仅有轻度的2型糖尿病病史或无糖尿病史 死亡率:很高,美国为31%,多数文献报告约50% 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 定义: 糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒的一组临床综合症。 DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 DKA的诱因 1. 急性感染:是DKA的重要诱因。 2. 治疗不当:如中断药物(尤其是胰岛素)治 疗、药量不足及抗药性产生等。 3. 饮食失控和(或)胃肠道疾病 4. 其他应激:诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。 DKA的病理生理 胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑ 脂肪分解↑ 高血糖 乙酰CoA↑ 草酰乙酸↓ 酮体 β羟丁酸↑ 丙酮↑ 柠檬酸 三羧酸循环 胰岛素作用严重缺乏 乙酰乙酸↑ + DKA的临床表现 DKA按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者。 CO2CP mmol/L pH 轻度酸中毒 中度酸中毒 重度酸中毒 20 15 10 7.35 7.20 7.05 DKA的临床表现 糖尿病症状加重和胃肠道症状 呼吸改变:呼出气体有类似烂苹果气味的酮臭味 脱水和休克症状:心率加快、脉搏细弱、血压下降等 神志改变:头痛、头晕、烦躁、嗜睡、昏迷 诱发疾病的表现 DKA的诊断要点 1 糖尿病的类型,如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。 2 有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 3 血糖中度升高,血渗透压正常或不升高。 4 尿酮体阳性或强阳性,或血酮升高,是DKA的重要诊断依据之一。 5 酸中毒,较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒,并排除其他原因所致酸中毒。 DKA的危重指标 1 临床表现有重度脱水,酸中毒呼吸和昏迷。 2 血pH 7.1,CO2CP 10mmol/L。 3 血糖 33.3mmol/L 伴有血浆高渗现象。 4 出现电解质紊乱,如血钾过高或过低。 DKA的实验室检查 血糖:多高于16.7mmol/L,一般在16.7 ~ 28mmol/L 尿糖及尿酮:尿糖多为(++)~(+++) 尿酮多为(+) ~ (+++) 血电解质和尿素氮:总体钾、钠、氯均低,尿
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