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“病理学样例” 第十五章 呼吸系统疾病（3号黑体） 学习要点（每章前均有，主要是概括学生应该掌握的内容，也就是本章的重点掌握内容） 1.掌握慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症、肺源性心脏病、肺炎及鼻咽癌、肺癌的病理变化。 2.熟悉慢性支气管炎、肺炎、鼻咽癌、肺癌的临床病理联系。 3.了解慢性支气管炎、肺气肿、肺源性心脏病、肺炎及鼻咽癌、肺癌的病因和发病机制。 第一节 慢性支气管炎（4号宋体加粗） 慢性支气管炎（chronic bronchitis）是发生于支气管及其周围肺组织的慢性非特异性炎性疾病，是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。病情进展，常常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病，是一种严重影响健康的慢性病。 一、病因及发病机制（黑体5号字） 　　慢性支气管炎往往是由多种因素长期综合作用所致。起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。吸烟对慢性支气管炎的发病也起重要作用，吸烟者比不吸烟者慢性支气管炎的患病率高2～10倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高；戒烟可使病情减轻。此外，长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素也常是引起慢性支气管炎的原因。而机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损以及内分泌功能失调等却是慢性支气管炎发病的内在因素。 二、病理变化 早期，病变常限于较大的支气管，随病变进展逐渐累及较小的支气管和细支气管。受累的细支气管愈多，病变愈重，后果也愈严重。主要的病变有：呼吸道粘膜纤毛排送系统受损：粘膜上皮纤毛粘连、倒伏，甚至脱失；上皮细胞变性、坏死甚至脱落。上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。大气道粘膜下粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化；小气道粘膜上皮杯状细胞增多。支气管管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，使支气管管腔变窄；软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化(见图15-1)。 如果有图表，请采用如下这种说明方式：图15-1 或者表15-1 ，然后给出图表的说明文字，然后将图标好图号放在文件包里另存，文件包标明符号即可，图不要插入到正文中 图15-1 慢性支气管炎 慢性支气管炎反复发作，病变逐渐加重，并逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁薄，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，引起细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。 三、临床病理联系 患者因支气管粘膜的炎症和分泌物增多，而出现咳嗽、咳痰症状。痰一般呈白色粘液泡沫状，较粘稠不易咳出。在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起喘息。由于管壁组织的炎性破坏，弹性减弱，使支气管吸气时被动扩张，呼气时不能充分回缩，久而久之形成支气管扩张。病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，呼气的阻力明显大于吸气阻力，久之肺过度充气，肺残气量明显增多而并发阻塞性肺气肿，甚至发展成慢性肺源性心脏病。 第二节 肺气肿 肺气肿（pulmonary emphysema）是指末梢肺组织因含气量过多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，肺容积增大、功能降低的一种疾病状态。 一、病因及发病机制 　　肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关： （一）阻塞性通气障碍（4级标题） 慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多；同时粘液分泌的增多和粘液栓的形成会更进一步加剧小气道的通气障碍，使肺排气不畅，残气量过多。 （二）呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低 长期的慢性炎症破坏了细支气管壁和肺泡壁上大量的弹性纤维，使细支气管和肺泡的弹性回缩力减弱；而阻塞性肺通气障碍使细支气管和肺泡长期处于高张力状态，弹性降低，残气量增多。 （三）α1-抗胰蛋白酶水平降低 α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，可广泛存在于组织和体液中，对包括弹性蛋白酶在内的多种蛋白水解酶有抑制作用。与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶，此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。炎症时中性粒细胞和单核细胞可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸并使之失活。同时肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞还可释放多量弹性蛋白酶。α1-抗胰蛋白酶失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。 二、类型 　　根