精神分裂症诊疗幻灯片.pptVIP

什么是精神分裂症 是一组病因未明的最常见的精神病。 具有思维、情感、行为等多方面的障碍，以精神活动和环境不协调为特征。 通常意识清晰，智能尚好，部分病人可出现认知功能损害。 多起病于青壮年，常缓慢起病，病程迁延，有慢性倾向和衰退的可能，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。 发展史： 人类的认识大致分为四个阶段： 第一阶段：19世纪末20世纪初 解剖结构 第二阶段：20世纪初—50年代 心理社会因素 第三阶段：50年代—70年代 神经生化 第四阶段：70年代—今 综合研究 病因？ 病因未明！！！ 1、遗传因素 在本病的发病中起较重要的作用，精神分裂症65%易感性取决于基因。 2、神经生化异常 3、心理社会因素 流行病学 1% 早期干预 潜伏期：危险的精神状态： 逐渐加重地精神病性症状，一过性或孤立性精神病性症状 神经症性症状 非精神病性症状如突然的行为改变或情绪反应异常 人格改变 …… 治疗 首选药物治疗 治疗目标： 缓解症状 避免复发 回归社会，恢复社会功能 抗精神病药物 一、分类 1. 典型抗精神药物又称传统抗精神药物 阻断中枢多巴胺D2受体 治疗中可产生锥体外系副反应和催乳 素水平升高 代表药为氯丙嗪、氟哌啶醇等 2、非典型抗精神病药物 又称非传统抗精神病药物 5-HT2A和受体D2受体阻断作用。 锥体外系症状和催乳素水平升高。 代表药物氯氮平、利培酮、奥氮平、 喹硫平（奎的平）等。 二、作用机制 抗精神病药物主要通过阻断脑内多巴胺和5-羟色胺受体而具有抗精神病作用； 传统抗精神病药主要有4种受体阻断作用，如D2α1M1和H1受体。 新型的非典型抗精神病药以5-HT2/D2受体的阻断作用为标志。 多巴胺受体阻断作用： 主要是阻断D2受体。 脑内多巴胺能系统有4条通路。 中脑边缘和中脑皮质通路与抗精神病作用相关； 黑质纹状体通路与锥体外系副作用有关； 下丘脑至垂体的结节漏斗通路与催乳素水平升高的副作用有关。 5-羟色胺受体阻断作用： 潜在的抗精神病作用、改善阴性症状。 肾上腺素能受体阻断作用： 主要是阻断α1受体。 胆碱组胺受体阻断作用：主要是阻断M1受体，多种抗胆碱能副作用，如口干、便秘、排尿困难、视物模糊、记忆障碍等。 组胺受体：主要是阻断H1受体，可产生镇静作用和体重增加副作用。 氯氮平： 1958年在瑞典首先发现 1972年在瑞典和奥地利上市 1975年芬兰1600例患者中16例粒细胞减少症，8例死于感染。此后从欧洲撤出 1990年美国FDA重新上市，适应症： 建议：不作为首选 一旦氯氮平，终身氯氮平 撤药反应 药物治疗效果不好时怎么办？ 1、重新诊断 2、药物是否足量 3、药物是否足疗程 4、换药 5、联合用药 6、心理治疗 7、ECT 利培酮（Risperidone） 适应症: 精神分裂症 双相情感障碍躁狂发作 治疗剂量： 推荐剂量为2～6mg／d，每日最高不超过10mg 不良反应： 锥体外系不良反应远低于第一代药物，并且与剂量相关，可以通过缓慢加量或合并使用安坦减少或缓解。 奥氮平（Olanzapine） 适应症： 精神分裂症 中重度躁狂发作治疗剂量： 5～20mg／d。 不良反应： 过度镇静引起疲倦、嗜睡 体重增加和代谢异常等 喹硫平（Quetiapine） 适应症： 精神分裂症 双相情感障碍躁狂发作 治疗剂量： 300～750mg／d。 不良反应： 过度镇静引起疲倦、嗜睡 体重增加 体位性低血压 齐拉西酮（Ziprazidone） 适应症：精神分裂症和分裂情感性精神病 剂量和用法： 治疗急性精神分裂症患者，剂量为80～160mg／d，分两次与食物同用 慢性患者或预防复发维持治疗为40～160mg／d分次服用。 不良反应：嗜睡、头晕、恶心和头重脚轻，偶有心动过速、体位性低血压和便秘。  阿立哌唑（Aripiprazole） 为5-羟色胺-多巴胺系统稳定剂。 适应症：精神分裂症和分裂情感性精神障碍 剂量和用法： 起始剂量为10～15mg，每日一次用药。治疗有效剂量为10～30mg／d，提高剂 量，疗效并不增加。 不良反应：常见不良反应：头痛、困倦、兴奋、焦虑、静坐不能、消化不良、恶心等。 长效注射针剂 治疗适应症： 急性和慢性精神分裂症 * 精神分裂症诊治进展 西