毛细血管渗漏综合技术总结.ppt

毛细血管渗漏综合征capillary leak syndrome CLS 南通大学附属医院急诊内科陈瑜 定义 主要内容 病理机制 炎症介质释放 临床分型 毛细血管渗漏期 毛细血管渗漏期 恢复期 CLS恢复期组织间隙液回流途径有二，从毛细血管静脉 端重吸收和经淋巴管引流到右心房。此时毛细血管通透性 逐渐恢复正常，血容量趋于恢复。由于毛细血管通透性恢 复正常，渗漏到组织中的血浆蛋白不能回到毛细血管内，组织液中的胶体渗透压仍较高，患者组织水肿很难随着血清白蛋白浓度恢复正常而消失，有时可能要持续较长的时间。此时若继续大量补液，常会引起急性肺间质水肿、肺泡萎缩、气体弥散障碍、动静脉血分流增加、动脉血氧分压下降；心脏前负荷快速增加，易诱发急性左心衰竭，而导致病情反复。 鉴别诊断 治 疗 液体治疗 1 晶体溶液: 5% 葡萄糖注射液、林格液及其他电解质溶液（价格低廉、降低血黏度、防止弥散性血管内凝血和肾功能不全，但分子质量小） 2 天然胶体: 全血、红细胞悬液、新鲜或冻干血浆、白蛋白（天然胶体液来源有限，存在传播疾病和引起免疫性疾病的风险） 3 人工胶体: 明胶、右旋糖酐、羟乙基淀粉（中分子羟乙基淀粉溶液，在CLS时也不易渗漏到组织间隙，扩容效果良好且维持时间长。在器官灌注、组织氧供、炎症反应、内皮细胞活性及毛细血管渗漏等方面都具有正性作用） 关于白蛋白的应用 白蛋白有较大渗透浓度，当其剂量和速度超过CLS时胶体外渗量，反而可将渗至血管外的晶体和胶体液回收入血管内，此时追加速尿或行连续性肾脏替代治疗加快水分排出体外常可起到有益作用。 具体方法：快速静脉滴注白蛋白20 g 15 min滴完 ，立即追加速尿20～40 mg，4～6 h重复给予，对CLS肺间质和全身性水肿及胸腹腔积液亦可取得良好疗效，对心功能差和老年患者剂量应减半。 糖皮质激素与乌司他丁 UTI 蛋白酶抑制剂UTI能抑制多种蛋白酶对器官损害并能清除氧自由基、炎症介质和细胞因子等引起的血管内皮细胞破坏，具有保护修复毛细血管内皮细胞的作用，且UTI有激素样作用而无激素的副作用，对急危重症的救治在一定程度上可替代糖皮质激素。 采用UTI“堵漏”，大剂量白蛋白将血管外水分回收入血管，用速尿或连续性肾脏替代治疗将血管内水分排出体外的“三步疗法”。 谢谢 *多器官功能障碍综合征——周荣斌 指由于毛细血管内皮细胞损伤，血管通透性增加而引起的大量血浆小分子蛋白渗漏到组织间隙，从而出现低血压、低灌注、低血容量、低氧血症、低蛋白血症、少尿或无尿、全身水肿、血液浓缩、甚至多器官功能障碍和急性呼吸窘迫综合症等临床表现的一组综合征。 病理机制 1 临床表现 2 临床诊断及鉴别诊断 3 治疗 4 严重的感染、创伤 体外循环术后 机械通气 药物毒性作用 炎症介质 CLS 毛细血管渗漏期 毛细血管恢复期 CLS 分 型 腹壁、胃肠壁及腹膜水肿，出现纳差、恶心、呕吐、腹胀，肠腔扩张，大量液体从肠壁毛细血管渗出，引起腹腔积液；胰腺组织水肿，胰酶等物质渗入腹腔，使得损害进一步加重；肝细胞充血、水肿、变性等病理改变，损害了肝脏的功能，出现急性肝损伤。 消化系统 肾小球滤过膜通透性增加，血浆小分子蛋白渗漏，形成大量蛋白尿，使血浆胶体渗透压下降，进一步加重组织水肿；低血容量使得肾脏有效灌注不足，也加重了急性肾脏损伤。 肾脏 肺毛细血管通透性增加，血浆中小分子蛋白等迅速从血管内渗至肺间质，肺呈现渗出改变，导致低氧血症，严重者出现肺水肿、胸腔积液。 呼吸系统 血浆小分子蛋白向血管外渗漏，血浆胶体渗压下降，有效循环血量减少，可出现血压进行性下降；心包腔渗出增多，形成心包积液乃至心包压塞，静脉回流进一步减少。 循环系统 毛细血管通透性增高使血浆小分子蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶体渗透压降低和组织问液胶体渗透压增高，全身皮肤黏膜严重水肿，球结膜水肿、眼泪溢出增多呈血浆样，四肢肌肉痛等表现。 皮肤黏膜 脑部毛细血管通透性增高，白质细胞间隙大量液体积聚 细胞外间隙扩大 且富含蛋白质，灰质血管和神经元周围胶质成分肿胀 胶质细胞水肿 ，脑体积和重量增加，脑回宽而扁平，脑沟狭窄，脑室缩小，出现颅内压增高表现，严重脑水肿可引起脑疝。 神经系统 部分多发性骨髓瘤 转归 反复发作 可逆性 治疗 非蛋白尿性低蛋白血症 大量蛋白尿 临床表现 机制不详（异型球蛋白血症） 有明确诱因 病因 SCLS CLS 4.连续性血液净化 5.呼吸支持 1.病因治疗 2.液体治疗 3.改善毛细血管通透性