恶性高血压2病例分享概览.ppt

病 情 简 介 李某某，男性，38岁,2012年2月25日入院 主诉：发现血压升高2年余，血肌酐升高1月余 病史： ①发现血压升高2年余，最高血压达240/170mmHg，间断服用卡托普利降压，平素未监测血压； ②2012年1月因头痛至某三甲医院就诊，血压210/123mmHg，辅助检查提示尿常规 Pro1+，血常规Hb 89g/L，生化TCO2 19mmol/L，BUN 34.3mmol/L，Cr 648umol/L，诊断：慢性肾衰，高血压病。因患者拒绝住院治疗，医生予门诊降压护肾、纠贫治疗，降压方案不详，头痛好转后未再规律服药治疗； ③2012年2月10日因头痛、气促、不能平卧至另一三甲医院急诊就诊，测BP240/170mmHg，查体：双肺可闻及明显湿罗音，查胸片提示心衰肺水肿，双侧胸腔积液。结合病史，初步诊断为：急性心功能衰竭，慢性肾衰。入住该院肾内科，完善相关检查： 双肾彩超：右肾约97*47mm，左肾约101*53mm，双肾大小形态正常，包膜光滑，双肾皮质回声增强，皮髓质对比增强，双肾集合系统未见明显异常回声。诊断：双肾实质异常回声改变，请结合肾功能。 双侧肾上腺彩超：未见异常团块回声，未见异常血流信号。诊断：双侧肾上腺区未见占位。 双侧肾动脉：左心功能测量：EF55%，FS29%，CO6.5L/min，SV102ml/bit,E/A彩超提示肾动脉主干未见狭窄。 心脏彩超＞1。左房、左室增大，左室壁增厚。 诊断：1、慢性肾功能衰竭，尿毒症期；2、恶性高血压。予血液透析、降压等处理，经治疗症状好转后患者于2月19日主动要求出院。 病 情 简 介 既往史 G6PD缺乏症； 否认糖尿病、心脏病等内科病史； 否认肝炎、结核病史。 家族史 否认家族高血压病史。 入院查体 BP 151/105mmHg，余无特殊。 辅 助 检 查 肾 脏 病 理（光镜） 标本： 送检物为肾穿刺活检组织2条，合计组 织长度：2.7cm。 石蜡切片检查：共检及肾小球：15个。 其中肾小球球性硬化：3个。肾小球节段性硬化： 0个。肾小球新月体形成：0个。 5个肾小球呈缺血性皱缩，1个肾小球毛细血管内 皮细胞增生、胞浆肿胀、疏松化。其余肾小球系 膜基质呈节段性轻微增多。毛细血管内皮细胞未 见明显增生。毛细血管基底膜呈节段性空泡变性。 肾小球内未见明显嗜复红蛋白沉积。肾小管上皮 细胞呈弥漫性空泡变性及颗粒变性，大片肾小管萎缩（70%）。肾间质大片单个核炎症细胞浸润，伴大片纤维化（70%）。肾小动脉管壁增厚显著，动脉内膜层增生，分层，呈葱皮样外观。 病理诊断: 肾血栓性微血管病。结合临床，符合为恶性高血压肾损害病理改变。 肾 脏 病 理（电镜） 电镜描述： 肾小球：镜下检测到1个肾小球，毛细血管内皮细胞明显空泡变性，管腔内可见红细胞，内皮细胞无明显增生，部分毛细血管袢受压，管腔狭窄。肾小囊壁层无明显增厚、分层，壁层细胞空泡变性，无明显增生。 基底膜：内疏松层增厚、水肿，厚度约400nm。基底膜缺血萎缩。 脏层上皮细胞：上皮细胞肿胀，空泡变性。足突大部分融合及微绒毛变。 系膜区：系膜细胞和基质增生。 未见电子致密物。 肾小管-间质：肾小管萎缩。肾间质胶原纤维增生伴淋巴、单核细胞浸润。 肾间质血管：毛细血管管腔内见红细胞。小动脉管壁增厚，内皮细胞增生，管腔狭窄。 电镜诊断或印象：结合临床，符合高血压病肾损伤。 诊 断 慢性肾功能衰竭，尿毒症期 高血压病3级（很高危组） 高血压性肾病 心功能不全 G6PD缺乏症 What should we do？ 肾脏替代治疗 肾脏替代治疗 控制高血压 氨氯地平保护肾脏功能 最终降压方案 三周后BP： 115-132/64-80mmHg 随访过程中主要指标的变化 * * 研究显示，50％-75％的慢性肾病患者同时患有高血压；除了我们知道高血压是心血管疾病的重要危险因素外，高血压也是肾病进展的关键危险因素之一，可引起肾小球高压力，导致GFR降低，最终导致肾衰。 08年欧洲高血压年度调查也发现，合并高血压慢性肾脏疾病患者中心血管事件的发生率为40.6%，是血压正常的CKD患者的3倍。所以说高血压显著增加CKD患者的心血管事件。因此，控制血压对于CKD患者来说非常重要。 * 而心血管疾病又是CKD 慢性肾脏疾病 患者的首要死亡原因。高血压评价与随访研究 HDFP 的结果，超过一半合并高血压的CKD患者死于心血管疾病，而死于肾衰竭的只有19％ 此图显示的是高血压评价与随访研究 HDFP 的一项结果，在所有入选的高血压患者中，血肌酐在1.7mg/dL以上的患者其死因58%是心血管疾病，而死于肾衰竭的只有19%。 这说明，超过一半的高血压伴CKD患者是死于心血管疾病，在临床中对于此类患者，应着