如何识别与处理循环性缺氧？20141121讲义.ppt

行俯卧位通气（呼吸机条件同前，FiO? 100% ） 俯卧位前：CVP 9 mmHg；ABG：PH 7.38 PCO? 41 mmHg PO? 75 mmHg Lac 2.4 mmol/L BE-0.8 mmol/L 俯卧位开始后SpO? 曾一过性升高至96%，但患者血压降低，最低78/65mmHg，立即终止俯卧位，并将多巴胺加量，维持血压 俯卧位终止时：ABG：PH 7.36 PCO? 39 mmHg PO? 80 mmHg Lac 3.3 mmol/L BE-3.0 mmol/L 吸入NO？—目前尚无条件 应用糖皮质激素？ 食管癌术后不到一周 实施ARDS机械通气策略 体外膜氧合（ECMO）? 下一步怎么办？ 一些线索： 肺复张过程中氧合下降，血压下降 俯卧位过程中血流动力学不稳定 低氧血症与循环相关？ 患者存在容量不足？ 一些线索 重症思维必须与病人的病理生理联系在一起！ 判断患者的容量反应性 下腔静脉变异度：床旁ECHO检查不提示容量不足 被动抬腿试验（PLR）：阴性 其他线索？ 患者为大手术创伤后，心肌功能受抑？ 诊断ACS NSTEMI明确，心电图、心肌酶改变 进一步血流动力学监测：PiCCO 如何证实假设？ PiCCO行血流动力学监测 参数 MAP 74 药物 ug/kg/min HR 116 Dopa 16 CO 3.50 CI 2.23 PH 7.27 SVI 17 PaO? 99 CVP 9 PaCO? 52 GEDI 807 PcvCO? 61 ITBI 977 Lac 4.1 SVRI 3264 ScvO? 66% EVLWI 12.2 BE -3.1 PVPI 1.90 呼吸条件 PC 16，PEEP 12，FiO? 100% 床旁超声心动图 EF 43%，左室局部动度减低 下腔静脉变异度（—） PLR（—） 处理： 加用dobu，多巴胺替换成NE PiCCO导向的血流动力学管理 经处理，2小时后血流动力学 MAP 73 药物 ug/kg/min HR 105 NE 1.0 CO 5.44 Dobu 12 CI 3.46 SVI 33 PH 7.30 CVP 10 PaO? 143 GEDI 892 PaCO? 42 ITBI 1115 PcvCO? 37 SVRI 2100 Lac 1.5 EVWI 10.4 ScvO? 78% PVPI 1.40 BE -2.0 呼吸条件 PC 16，PEEP 10，FiO? 70% 床旁超声心动： Ulartsound EF 55% 下腔静脉变异率：25% PLR：positive 下一步处理：扩容！！ 共扩容晶体1000ml，白蛋白250ml后 MAP 79 药物 ug/kg/min HR 98 NE 已减停 CO 8.80 Dobu 12 CI 5.61 SVI 57 PH 7.41 CVP 9 PaO? 97 GEDI 1043 PaCO? 37 ITBI 1303 PcvCO? 38 SVRI 1084 Lac 1.1 EVLWI 11.4 ScvO? 84% PVPI 1.30 BE -1.0 呼吸条件 PS 12，PEEP 8， FiO? 45% 床旁超声心动 Ulartsound EF 60% 下腔静脉变异率：18% PLR：positive 下一步治疗？ 继续扩容？ 减dobu？ 下调容量？ PiCCO导向的血流动力学管理 病人转归 Dobu逐渐减停 PiCCO于一天后拔除 逐渐开始脱机并顺利拔除气管插管，转出ICU 转归 临床出现低氧血症时，有哪些指标或者现象提示可能与循环相关？ 正压通气后的低血压，心肺交互作用 依赖液体 正性肌力药（米力农）、镇静药后低血压 容量反应性指标 ······ 如何解释患者容量反应性的改变？ 容量反应性是可以改变的，需要动态、连续评估 通过治疗干预，从无反应变成有反应 进一步引起的思考 循环性缺氧 CORRECTING VO2 DEFICITS CVP 10-12 PCWP18-20 POOR：VO2↓ CI： Volume inotropic CI over 3.0 L/min/m2 4mmol/L: MR ↓ sedation VO2↑ 160 Nothing more to do 如何理解：液体复苏与肺水 氧代谢监测理论和技术的发展改变了对重症病人的评估方式和治疗策略 治疗已由以往的血流动力学调整转向氧代谢状态的改善 改善组织氧代谢成为休克和其他危重症治疗的基本目标 氧疗对各种类型的缺氧均有一定的疗效，消除病因和纠正缺氧 循环性缺氧 优化心脏功能 液体复苏对维持心室充盈是最基本手段 关键信息 * * 氧运输 DO2 的评估 氧运输 心排量 CO x动脉