术中肺不张的预防和治疗分析.ppt

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另外,也有证据表明RM有很好的血流动力学耐受性。Reis Miranda and co-workers 认为在心脏手术时RM和高的PEEP能够被很好的耐受(British Journal of Anaesthesia 2004; 93: 327-332.)。Dyhr等研究认为12 cmH2O PEEP 的 RM 甚至在心血管病人能在其实施后血流动力学能保持稳定60min(Acta Anaesthesiologica Scandinavica 2004; 48: 187-197)。 在周期性肺复张的过程中气道压间断性的增加而不是如CPAP肺复张时气道压持续增高,这使得其血流动力学更为稳定。 大部分的研究处理了正压通气和RMs对血流动力学的负面影响。值得提出的是在一些特定情况下同样的压力也能改善血流动力学。心衰的病人机械通气通过降低LV后负荷可能会降低氧耗,增加氧供和改善心功能。Malbuisson 描述了心源性休克的病人RM后血流动力学得到改善推测可能是这个机制(Revista Brasileira de Anestesiologia 2008; 58: 112-123)。 我们团队发现在LV功能差(EF28 ±3%)的病人在RM和10cmPEEP后肺血管阻力(PVR)得到了降低。在周期性的RM期间和之后血流动力学仍然保持稳定且与肺复张之前比较PVR明显降低。 通过RM 和 PEEP PVR降低的原因归因于(1)缺氧性肺收缩反射迅速缓解通过过治疗了引起其发生的根本性原因——肺部坍陷 (2)10cm的PEEP足以能预防RM后肺部再坍陷的发生,但在正常通气的肺部不算太高而不足以引起肺血管的压迫。 Indications and contraindications 只有低于10%的全麻病人不会发生肺不张。RM适用于除了肺不张低风险的病人以外的所以插管病人。低风险的病人大部分是那些健康,年轻体型瘦且实施不影响胸腹的日间小手术的病人。 禁忌症 血流动力学不稳定的病人 没有适当麻醉深度的病人 气胸或支气管胸膜瘘的病人 颅内压升高 气体交换的改变是由于除肺塌陷以外的机制引起 Conclusion 在手术室使用RM的临床经验表明这项操作使动脉氧合正常化,改善了肺的机械力学和减少了死腔。RMs对于主要因为肺塌陷引起的中到重度的低氧血症尤其有效。除了治疗这些急性的缺氧事件以外,RMs的一个重要作用是通过增加动脉氧含量和氧供增加了病人的安全时限。 RMs只适用于血容量正常的病人。在实际肺复张干预之前的血流动力学预处理应该是任何肺泡复张策略的重要组成部分。这个预处理阶段有助于发现和治疗没有先进的监测难以发现的隐匿的低血容量。 在手术开始之前设置保护性的肺通气策略(整个手术过程低潮气量和平台压)阶段实施一次RM有助于改善肺部力学和CO2的排出。 将来需要进一步的研究确定RMs对病人预后的作用。 术中肺不张的预防和治疗 Nie Yuyan 前言 几乎所有的全麻病人都会发生肺不张,这种肺不张在麻醉诱导时就已经迅速发生且可能持续数小时甚至术后几天。肺不张的区域不仅会影响气体交换还可能引起其它并发症。 肺坍陷和复张的生理基础 在肺泡肺毛细血管膜由于气体和液体不同介质产生的表面张力导致肺组织的不稳定。有三个主要因素稳定肺实质以防止其坍陷。 肺表面活性物质,降低肺泡表面张力预防肺萎陷,尤其是在呼气末。 肺间质弹性胶原纤维的机械支持 向外的跨肺压(PtP)其为整个呼吸回路中的气道压(Paw)和胸膜内压(Ppl)的差 肺部疾病,全麻,机械通气对这些因素都有不利影响,因此使肺倾向于坍陷。 肺塌陷发生在肺泡水平,而肺泡又是气体交换所在。在肺单位有三个主要的塌陷位点,在全麻期间会引起V/Q失调。 肺泡坍陷 通常是由于氧气的重吸收,缺少做够的膨胀压引起,有时也由邻近肺组织的机械压迫引起。肺不张也会引起分流。 支气管坍陷或气道闭合 肺毛细血管塌陷 增加了肺泡死腔量,引起高的V/Q。 这种塌陷常发生在肺的腹侧此处高的气道压结合相对或绝对血容量不足使毛细血管倾向于塌陷。毛细血管塌陷也常发生在肺不张邻近部分,是一种内在的缺氧性肺血管收缩。 肺塌陷是一个压力依赖性的现象。每一个腺泡都有一个临界闭合压,如低于肺泡开始塌陷的最小跨肺压。整个肺部气道压(Paw)是均匀分部的,胸膜腔的压力 (Ppl)因为肺的重力而沿着重力矢量增加。因此,跨肺压降低的相关肺组织很快塌陷。这意味着仰卧位的病人,从腹侧到背侧肺的闭合压力增加。 Fig. 1. Axial view of the right hemi-thorax Ptp is the difference between Paw and Ppl 肺复张定义为为使坍陷的肺恢复而采取的任何操作手法。自然复张的方法包括:哭,咳嗽,喷嚏,叹息,吐

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