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P o w e r B a r 中国专业PPT设计交流论坛 酸中毒 重症医学科 血液酸碱度恒定在pH7.35-7.45之间。 这种比例的恒定，有赖于体液的缓冲系统和肺、肾等脏器的调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使体内酸碱度保持相对平衡状态。 酸的概念：释放H+的物质，如H2CO3、H2PO4、H2SO4、乳酸、丙酮酸等 碱的概念：接受H+的物质，如HCO3-、HPO4-、HSO4-等。 酸碱来源 1、由糖、脂肪完全氧化生成CO2，是体内产生最多的酸性物质，称挥发酸，经肺排出体外。 2、肾排出的固定酸（非挥发酸）—主要来自于蛋白质和氨基酸分解产生的硫酸、磷酸、尿酸；糖和脂肪的不完全氧化生成酮酸、乳酸。 3、碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。 怎样保持酸碱平衡？ 1.体液缓冲系统：细胞外液中以HCO3-/H2CO3缓冲能力最强。缓冲系统的作用是暂时的，不伴有酸的排出。 2.酸性物质的排泄（肺和肾的调节）： （1）肺排出CO2来排酸：脑脊液或动脉血PH改变刺激中枢和外周动脉化学感受器，从而激活延髓呼吸中枢，调节肺通气量和CO2排出量。（库式呼吸是深快呼吸） （2）肾排泄非挥发酸并重吸收和再生成HCO3-： 肺快肾慢。肺起作用仅需10min，30min达代偿，肾需3-5天达高峰。 怎样保持酸碱平衡？ 3.离子交换对酸碱平衡的调节：当细胞外H+浓度增高时，H+可进入细胞内，与细胞内K+进行交换，以降低细胞外H+浓度。HCO3-浓度增高时，可进入细胞内，将Cl-置换出来，以降低细胞外HCO3-浓度。 反映酸碱平衡的常用指标 PH值：7.35-7.45 动脉血二氧化碳分压:PaCO2:35-45mmHg。增高表示肺泡通气不足，见于呼酸或代偿后的代碱。降低表示肺泡通气过度，见于呼碱或代偿后的代酸。 BE（碱剩余）：指在标准条件下，将1L全血或血浆的PH滴定到7.40时所需要的酸或碱的量。正常值为-3--+3mmol/L。 阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。正常值为10-14mmol/L。 AG [Na+]-[HCO3-]-[Cl-] 如何诊断酸碱平衡紊乱？ 1.明确是酸血症还是碱血症 2.明确主要紊乱是呼吸因素还是代谢因素 代偿不可以过度！ 3.明确是否发生了适当代偿 代偿极限的概念： 代酸时，PaCO2代偿限值是10mmHg 代碱时， PaCO2代偿限值是55mmHg 急性呼酸时，HCO3-的代偿限值是30mmol/L 慢性呼酸时，HCO3-的代偿限值是45mmol/L 急性呼碱时， HCO3-的代偿限值是18mmol/L 慢性呼碱时， HCO3-的代偿限值是12-15mmol/L 酸中毒产生的病理生理变化 1.心血管系统：轻度酸中毒导致交感神经兴奋产生心动过速，严重酸中毒对心血管系统的直接作用是导致心动过缓。降低室颤阈值。 补钙可以拮抗酸中毒降低心肌收缩力的作用。 2.神经肌肉：PaCO2迅速上升超过60mmHg时会发生头痛，超过70mmHg时，会意识丧失和抽搐。慢性CO2增高，患者能耐受的PaCO2可高达150mmHg。 乳酸的临床意义 动脉血乳酸的正常值为1-1.5mmol/L，该值超过2mmol/L应该引起高度重视，若超过4mmol/L，同时动脉血PH低于7.35，则诊断为乳酸酸中毒。 休克患者组织灌注不足可引起无氧代谢，乳酸产生增多，是导致乳酸酸中毒的主要原因。 乳酸循环：肌肉收缩通过糖酵解生成乳酸，进入血再进入肝，在肝脏内乳酸脱氢酶作用下生成丙酮酸，接着糖异生，成为葡萄糖。葡萄糖进入血液变成血糖，被肌肉摄取。 乳酸酸中毒的常见病因 1.缺血缺氧低灌注 2.癫痫发作：发作时乳酸水平常超过10mmol/L，PH低于7.20 3.恶性肿瘤 4.肝衰竭:乳酸清除缓慢 乳酸酸中毒的治疗 1.病因治疗 2.补充碳酸氢盐 3.透析或血液滤过 酮症酸中毒 病因：胰岛素作用减弱以及升糖激素作用增强，共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸，释放入血，在肝脏氧化分解产生酮体，造成酮血症及代谢性酸中毒。 诱因：感染、停药 临床表现：多尿、多饮、多食，体重减少。呕吐，腹痛，脱水，虚弱无力，意识模糊直至昏迷。体格检查可有皮肤弹性差，Kussmaul呼吸，心动过速，低血压，精神改变，最终昏迷。 治疗： 1.短效胰岛素加入生理盐水中静滴直至血糖降至13.9mmol/L。血糖每小时下降3.5-5.6mmol/L为宜 2.血糖下降至13.9mmol/L后，将生理盐水改为葡萄糖液，其内加适量的胰岛素及氯化钾。葡萄糖与胰岛素比例为2-3:1.调整血糖水平在8-11mmol/L为宜 3.补液，同时监护心功能 4.补钾 5.原则上不给碱性药（碳酸氢钠）。原因：（1）增加低钾血症的危险性；（2）氧离曲线座椅，组织缺氧；