支气管哮喘课程.pptVIP

支气管哮喘（bronchial asthma） 呼吸内科 讲授主要内容 概述 病因和发病机制（了解） 病理（了解） 临床表现(掌握） 实验室和其他检查 诊断标准（掌握） 鉴别诊断（掌握） 治疗（掌握） 哮喘: 一个全球性的问题 全球患者已达1.5亿,我国达2千万。 我国发病率1%，发病率和疾病严重度在上升 医疗资源的占用与花费很高 定义 支气管哮喘: 是由多种炎性细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）渗出为主的气道慢性变应性炎症。 这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，临床表现为反复发作、以呼气困难为主的呼吸困难伴有明显哮鸣音，可自行缓解或经治疗而缓解。 长期反复发作可并发慢阻肺、肺心病，重者可窒息死亡。 哮喘的本质--此“炎”非彼“炎” Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗 Infection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主 抗生素为主的抗感染治疗 病因和发病机制 一、病因 过敏：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物∶心得安、阿司匹林 感染：如病毒、细菌、寄生虫等 精神: 精神紧张、怨怒 遗传: 哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高 其他： 气候变化、剧烈运动、内分泌失调、胃食管反流等 发病机制 发病机制不完全清楚 多数认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经-受体功能失调等因素相互作用有关 病 理 早期支气管黏膜下组织水肿，炎细胞浸润 微血管通透性增加，气道平滑肌痉挛。 反复发作柱状上皮细胞纤毛脱落，上皮细胞坏死，杯状细胞增多，粘液腺增生，粘液栓形成。粘膜层炎细胞浸润，支气管平滑肌增生，肥大，气道壁增厚重塑 晚期可出现阻塞性肺气肿 体 征 广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度或非常严重时可不出现 分 型 外源性：有过敏史或家族史 多＜12岁 内源性：无过敏史或家族史 多＞40岁 混合型 其他：药物 运动 并发症 气胸 纵隔气肿 肺不张 呼吸衰竭 长期反复 COPD 肺心病 支扩 实验室和其它检查 1、血液检查 外源性：嗜酸↑ 内源性：中性↑ 2、痰液检查 涂片 嗜酸↑ 实验室和其它检查 3、肺功能检查 发作期 FEV1、FEV1/FVC％、PEF均 减少，缓解期可恢复正常 支气管舒张试验 支气管激发试验 实验室和其它检查 4、动脉血气分析 轻者可无异常，重者可出现呼吸衰竭 5、胸部X线检查 发作时透亮度增加 感染时炎性渗出阴影 6、皮肤敏感试验 诊断标准 1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2.体征：可闻哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％ 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合1～4条或4、5条者，可诊断 鉴别诊断 一、心源性哮喘（重点掌握） 二、支气管肺癌 治疗原则 一、脱离变应原 二、药物治疗 2.口服给药： 急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘 吸入大剂量激素治疗无效的患者 一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙 3.静脉用药： 严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松（400～1500mg／d）或甲泼尼龙（80～500mg／d） 无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（3～5天）内停药 有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量 （二）β2受体激动剂 兴奋气道β2受体激活腺苷酸环化酶，增加细胞内环磷酸腺苷的合成，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜。 短效-速效 短效-迟效 长效-速效 长效-迟效 (三)茶碱 　　 舒张支气管平滑肌，强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用。1、口服给药： 包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱 用于轻～中度哮喘发作和维持治疗 剂量每日6～l