2014-TTN-1(大型、高端)答案.pptVIP

处方资料 用法用量：口服，一次3粒，一日3次。 规 格：每粒装0.4克。 包 装：铝塑板装，18粒/板×2板/盒。 有 效 期: 1.5年 批准文号：国药准字Z座机电话号码 生产企业：陕西步长制药有限公司 7盒一疗程，按疗程服用效果更好！ 联合用药，全面迅速解除头痛 AS等血管源引起的头痛，可联合步长脑心通等防治心脑血管事件。 痛势急促者，可与APAP类等合用，迅速止痛。 伴有呕吐等胃肠道症状者，可与多潘立酮类等合用。 伴有严重头晕者，可与氟桂利嗪等合用。 偏头痛发病机制图 * 目前病理生理学研究：1、分子及突触间隙水平，2、网络水平 * 痛觉传导路线图 * 5-HT受体激动剂可以缓解头痛，但不能治疗痛之根本，对头痛并发症和可能的远期病变无干预。 * 头痛宁胶囊以当归、首乌、土茯苓重药滋补肝肾，逐淤祛湿；以天麻、全蝎、防风平肝熄风，通络止痛。 * 通过以上实验研究，我们可以肯定的说，头痛宁胶囊具有多靶点的作用机制和良好的临床疗效。 * APAP类：乙酰苯胺类药物，具有解热、镇痛的功效。 * 偏头痛研究进展 与 药物防治 流行病学 1、欧美发病率较亚非高2-3倍，可能于遗传、人种、环境、诊断率等有关。 2、全球女性发病率均高出男性3-4倍，偏头痛与雌激素水平有关。 3、在30-50岁年龄段，男女发病率达到最高峰。 偏头痛发病机制（1） 三叉神经血管学说 以前科学家们一直认为，血管的异常扩张可能是导致偏头痛的 主要原因 。 过多的内外刺激可引起血管扩张，当血管扩张时伤害性刺激促 使三叉神经末梢释放血管活性物质，如P物质、钙基因相关肽及神 经激肽，引起神经源性炎症 。 血小板被激活，单胺氧化酶（MAO）活性明显降低，使花生四 烯酸代谢增强，产生大量的TXA2 ，TXA2 具有Ca2+载体作用，使 Ca2+易于流入细胞内，引起血管痉挛，产生明显的缩血管作用。 脑组织缺氧，继而颅外血管扩张，并伴5-HT、组织胺等变化。 总之诸因素综合作用导致颅内外血管舒缩异常，引起偏头痛发作。 偏头痛发病机制图 先兆期：皮层扩散抑制 致敏物质释放 脑膜血管扩张 三叉神经 副交感神经 基质金属蛋白酶 1，CSD 2,炎症 3，传导 5，整合 4，血管 枕骨隆突 中央回沟 情绪波动、恶劣的环境（光、味、音）、不良生活方式等外界刺激和女性的雌激素水平改变，导致大脑细胞独有的电流紊乱。 新的造影设备让科学家可以在偏头痛发作时观察到病人的大脑，发觉患者有不正常的皮层脑神经细胞兴奋---当偏头痛被触发时，在大脑后部突然发出大量微弱电脉冲，并向大脑的疼痛感知中心反射（经头顶传到脑干，而重要的痛感中枢正好就在脑干中），中枢痛阈降低。 与此同时，电脉冲经过地方的脑膜血管血流会出现明显的加速流动现象，在数分钟内，血流大增。 电脉冲导致皮质上调环氧化酶—2、促生长激素激肽和基质金属酶基因编码的蛋白表达，并使大脑皮层细胞外液成分K+、H+、NO、AA等增加，使同侧脑膜内的三叉神经血管神经纤维致敏或兴奋。同时，CGRP等扩血管物质的释放使血管扩张。 中枢引起的疼痛机制 研究前沿 血管扩张—末梢感受器—三叉神经眼支—三叉神经集束核—丘脑——中脑——大脑皮层——痛觉 神经血管学说机制 选择性5-HT受体激动剂原理： 1、刺激血管 5-HT1B受体引起血管收缩 ; 2、刺激三叉神经元突触前 5-HT1D受体 ,抑制硬脑膜内神经炎症和血浆外渗 ; 3、刺激脑干 5-HT1B或1D受体 ,抑制三叉神经集束核。 5-HT受体激动剂的困境 胸闷、胸痛？ 对心脑血管事件的影响？ 高血压、AS、中风、脑萎缩……？ 胃肠道反应怎么办？ 焦虑？狂躁？抑郁？ 停药反应？新的头痛？ 离子通道的影响 GABA与谷氨酸对突触传导的影响 皮层电脉冲扩散 5-HT受体激动剂解决了问题，但也仅仅是冰山一角！ 中医学理论 偏头痛，属祖国医学“头风”范畴，病位在脑络，为本虚标实之证，风火痰瘀是病之标，肝脾肾功能失调为病之本。 “痛则不通，通则不痛，治风先治血，血行风自灭，寒则热之，湿则利之， 调和营卫，扶正固本。”——《黄帝内经》 “脑心同治”、“供血不足乃万病之源”——赵步长教授 因外邪痹阻经脉者，散寒除湿，温经活血而达止痛，祛邪以“通”； 如因气滞血瘀者，理气、活血、化瘀而止痛，行气活血以“通”； 若因疾湿遏阻者 ，运健脾胃，消化痰湿而止痛，健脾化痰以“通”； 若因筋骨失于温煦濡养，温补肾阳、滋补肾阴以“通”； 若因气虚血少，血运无力者，补益气血以“通”也。 “通则不痛”是中医最先提出治疗疼痛病的理论，也是临床用于治疗疼痛证的核心机理 中国第一个预防和治疗原发性头痛的具有独立知识产权的现代专利中药 头痛宁胶