11-1肝性脑病幻灯片.pptVIP

同 学 们 好 ！ 一、避免或纠正各种诱发肝性脑病的因素。 二、降低血液中氨及胺类： 1、低蛋白饮食(每天20～40g)，以减少氨的来源； 2、用不易吸收的抗生素口服或灌肠，以抑制肠内细菌，减少肠道产氨； 3、灌肠或导泻，促使肠内容物排出，减少肠道产氨； 4、使用降氨药物(谷氨酸钠、谷氨酸钾)，降低血氨； 5、使用左旋多巴，促进正常神经递质的恢复： 左旋多巴 多巴胺 去甲肾上腺素 三、纠正水电解质紊乱、酸碱平衡失调等。 祝 同 学 们 学 习 快 乐 ！ * * * * 第十一章 肝性脑病 概 述 体内物质代谢中心 重要的屏障、解毒器官 门V血液首先进入肝脏，经解毒处理后才进入体循环； 体内代谢产生的有毒有害物质主要由肝脏解毒清除。 与凝血和抗凝血物质的生成和清除有关 合成凝血因子、清除活化了的凝血因子； 合成纤溶酶原、抗纤溶酶，清除纤溶酶原激活物。 免疫作用 分泌和排泄机能 肝脏的主要功能 肝性脑病的概念 肝性脑病是指继发于严重肝脏疾病引起的中枢神经系统功能障碍所呈现的神经精神综合征。 一期（前驱期）：轻微的神经精神症状，轻度性格、行为异常（欣快、激动、焦虑、沉默少语、衣冠不整等）； 二期（昏迷前期）：一期症状加重，以意识错乱、睡眠障碍、行为失常（随地便溺）为主，有明显的扑翼样震颤； 三期（昏睡期）：明显的精神错乱、时间及空间定向障碍、健忘症、言语混乱等，昏睡但能唤醒； 四期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒，对疼痛刺激无反应，无扑翼样震颤。 第一节 肝性脑病的病因与分类 肝性脑病 急性或亚急性肝坏死 （重型肝炎、肝中毒） 按毒物来源分：①内源性～、②外源性～； 按发病缓急分：①急性～、 ②慢性～； 按血氨水平分：①氮性～、 ②非氮性～。 门-体分流 不能清除血液中 有毒代谢产物 门V中有毒物质 不经过肝脏直接 进入体循环 肝功能损害 肝硬化 、 肝癌晚期 中枢 神经 系统 代谢 紊乱 一、病因 内源性 外源性 二、分类 发病的两大 重要因素 侧支循环形成 第二节 肝性脑病的发病机制 一、血氨增多（氨中毒学说-1955年） 1、正常人血氨浓度一般不超过59μmol/L(100μg/dl)。但80%的肝性脑病病例有血氨升高，有的可高出2～3倍，且血氨升高的水平与临床症状相平行。 2、给病人高蛋白饮食或口服较多的含氮物后病情加重，而限制蛋白饮食后好转。 3、采用降血氨措施后，病人临床症状有所好转。 4、给实验动物大量铵盐后，可诱发肝性脑病。 5、肝性脑病病人脑脊液中的氨解毒产物—谷氨酰胺常增多。 氨中毒学说的依据 正常人血氨的来源与去路 来源： ①肠道产氨； ②肾脏泌氨； ③组织产氨。 去路： ①肝脏：氨→鸟氨酸循环→尿素→肾排出、或排入肠腔； ②组织利用。 保持平衡 肝性脑病时血氨↑： ①清除↓；②来源↑。 1、清除不足 肝功能严重损害→鸟AA循环障碍→尿素合成↓→氨清除↓ 2、产氨增多 3、门-体侧支循环形成 肠道吸收的氨经侧支循环绕过肝脏直接流入体循环。 肝硬变→肠黏膜淤血水肿→消化吸收不良 上消化道出血→肠内含氮物质↑ 合 并 肾功能障碍→氮质血症→尿素弥散入肠↑ 病人烦躁不安、躁动、抽搐 →肌肉活动增强 → 肠道产氨↑ 组织产氨↑ （一）血氨增多的原因 1、干扰脑的能量代谢 使脑内ATP生成↓、消耗↑，能量供应不足。链接1 ①氨与?-酮戊二酸结合形成谷氨酸，大量消耗?-酮戊二酸， 使三羧酸循环受阻，ATP生成↓。 ②在谷氨酸形成过程中，大量消耗还原型辅酶Ⅰ(NADH)， 使呼吸链递氢过程受阻，ATP生成↓。 ③氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，直接消耗ATP，使ATP↓。 ④氨抑制丙酮酸脱氢酶，使乙酰辅酶A↓，三羧酸循环受阻， ATP生成↓ 。 ⑤晚期，丙酮酸脱氢酶和?-酮戊二酸脱氢酶活性均受抑制， 使?-酮戊二酸水平↓，三羧酸循环受阻，ATP生成↓。 （二）血氨增多对中枢神经系统的损害 2、使脑内神经递质发生改变 兴奋性神经递质：乙酰胆碱、谷氨酸 抑制性神经递质：γ-氨基丁酸 氨可改变脑内某些神经递质的含量及相互间的平衡。 ①氨能抑制丙酮酸的氧化脱羧过程，使乙酰辅酶A生成↓， 乙酰胆碱合成↓，使脑功能受抑制。 ②氨与谷氨酸合成谷氨酰胺增加，使脑内重要的兴奋性递质 谷氨酸↓，使中枢功能受抑