1电解质紊乱的纠治.ppt

电解质紊乱的纠治 严 重 低 钾 血 症 理论和现实的差距有多远？ 影响钾代谢的因素 全身钾的98%在细胞内，2%在细胞外 影响钾浓度最重要的是循环胰岛素水平 代谢性酸碱中毒对钾浓度的作用大 呼吸性酸碱中毒对钾浓度的作用小 胃肠道补钾多吃多排，少吃少排，不吃也排 钾的主要排泄途径是尿液，故临床上补钾时要见尿给钾 低钾血症成因 低钾血症可源于摄入不足，但更常见于尿液和胃肠道中的损失以及转入细胞内 胃肠道失钾往往伴随肾性失钾 TPN全胃肠外营养时，或应用完胰岛素时都易发生低钾血症 甲状腺功能亢进时，交感神经受到过多的刺激，低钾血亦会形成 先天和后天的肾小管疾病 应用排钾利尿药 低钾血症临床表现 心血管系统：轻者窦速，早博；重者室上性或室性心动过速及室颤 肌肉系统：心肌、呼吸肌无力，甚至呈弛缓性麻痹。严重者致横纹肌溶解，肌红蛋白尿，肾衰，危及生命 神经系统：嗜睡、淡漠 低钾血症病情危重指标 血钾＜3.5 mmol/L时有心电图表现 血钾＜ 3.0 mmol/L即出现肌肉软弱无力 血钾＜ 2.5 mmol/L时致软瘫 血钾＜ 1.5 mmol/L时易致死亡 严重低钾时必须打破常规，迅速纠正低血钾，挽救生命 补 钾 目 的 使血钾恢复到安全水平，而不是补足钾 钾的细胞内外平衡 20mmol=1.5g KCl 低钾血症补钾量估计 3-3.5mmol/L：7.5支 2.5-3mmol/L：22.5支 2-2.5mmol/L：37.5支 补 钾 浓 度 常规补液 0.3％（500ml液体含KCl 1.5支） 严重低钾血症 对半稀释，微泵输入 有报道3％（ 500ml液体含KCl 17支） 常用1.5％ （ 500ml液体含KCl 7.5支） 安全量0.8％ （ 500ml液体含KCl 4支） 也有报道0.4％ 补 钾 速 度 常规补液 每日补钾量不超过3-5g 每小时补钾量不超过1.5g 严重低钾血症 每小时补钾量可达6g（国外报道） 普通1.5-3g/h，2.5mmol/L时可减量至0.75g/h 每日补钾量12-30g，平均18g 个 别 观 点 如果低钾血症低到1.5mmol/L以下，或是有相关的心电图和呼吸、心律改变，可以通过病人体重和病情估算心排量（最好是有办法实测，如漂浮导管），用微量泵快速补充。具体如下： 补钾量=心排量（L/min）*60%*(3mmol/L-病人血钾值） 其中3mmol/L是短期内要达到目标血钾值。 计算得到的补钾量在一分钟内用微量泵输注完毕，并马上复测血钾，之后可以不大于60mmol/小时的速度补钾。整个过程要有经验的医师在场和心电监护。 注 意 事 项 首选消化道，危急时深静脉 有无低镁血症 补钾补镁，血钾正常后，可考虑用极化液，持续补7-10天 多次复查血钾 合并低钠要一并纠治 合并酸中毒：先纠钾，再纠酸 个 人 观 点 补钾时重要的是速度而不是浓度 浓度是控制速度的手段之一，但不是唯一 血液本身也是稀释剂 严密监护 低钾病人能否电复律？ 直流电复律不得用于有低血钾者，因此时心肌兴奋性高，可致室颤 关键是及时大量补钾 室速发作可以应用利多卡因或普鲁卡因酰胺或心律平 如果QT长，可以用一点异丙肾上腺素，缩短QT间期 严重低钾时由于细胞膜静息电位相对升高，不应期缩短，容易在某些诱因的时候出现顽固性室性心律。这时如果给予直流电除颤直接导致心脏停跳于收缩期，形成“石头心” 。这时，只能靠持续胸外按压，等待心肌自行恢复 有效的按压、通气和适时的放电复律（如室速持续或变室颤）及快速异丙静滴或起搏是成功关键 * * 钾离子在胰岛素存在的情况下转入细胞内，造成了胞外钾离子浓度降低。 如在糖尿病酮症酸中毒时，钾会移到细胞外，这样，就算全身缺钾，细胞外钾浓度也会增高。 在慢性痢疾和持续地胃肠减压情况中，钾异常地流失掉了，有时偏食辟，呕吐，洗胃也会造成同样效果。 原因是代谢性碱中毒和血容不足而刺激醛固酮分泌增多。 室速可以不去电复律，如果没有明显的血流动力学障碍，此时可以用利多卡因 15h达细胞内外平衡 细胞功能不全时间更长，约需一周或更长 男：6.44 + 0.32 女：5.49 + 0.29 首先肩、髋关节，随后股四头肌 呼吸困难 呼吸停止 善于处理低钾：心外科、ICU 急诊科监护条件有限