第十节 慢性肺源性心脏病课件.pptVIP

第十节 慢性肺源性心脏病 【病因与发病机制】 （一）病因 ①支气管、肺疾病。②胸廓运动障碍性疾病。③肺血管疾病。 （二）发病机制 引起右心室扩大、肥厚的因素很多 1.肺动脉高压的形成 （1）肺血管阻力增高的功能性因素 （2）肺血管阻力增加的解剖学因素 （3）血容量增多和血液黏稠度增加 2.心脏病变和心力衰竭 3.其他重要器官的损伤 【临床表现】 肺、心功能代偿期 1.症状 咳嗽、咳痰、气促、活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和活动耐力下降。 2.体征 可有不同程度的发绀和肺气肿体征。 肺、心功能失代偿期 1.呼吸衰竭 2.右心衰竭 (三)并发症 肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心率失常、休克、消化道出血和弥散性血管内凝血 【实验室及其他检查】 1.实验室检查 （1）血液检查 （2）血气分析 2.影像学检查 （1）X线检查 （2）超声心动图检查 3.其他 肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心病病人有意义。 【治疗要点】 （一）急性加重期 积极控制感染，保持呼吸道通畅，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭。积极处理并发症。 1.控制感染 参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。 2.氧疗 3.控制心力衰竭 对治疗无效者，可适当选用。 （1）利尿剂：利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。 （2）正性肌力药：毒毛花苷、毛花苷丙 （3）血管扩张药：可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心衰有一定效果，但疗效并不明显。 4.控制心律失常 5.抗凝治疗 （二）缓解期 采用中西医结合的综合治疗措施。 【常用护理诊断/问题、措施及依据】 1.气体交换受损 与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增高有关。 2.清理呼吸道无效 与呼吸道感染、痰液过多而黏稠有关。 3.活动无耐力 与心、肺功能减退有关。 4.体液过多 （1）皮肤护理：注意观察全身水肿情况、有无压疮发生。 （2）饮食护理：给予高纤维素、易消化清淡饮食，防止因便秘、腹胀而加重呼吸困难。避免含糖高的食物，以免引起痰液黏稠。 （3）用药护理：①对二氧化碳潴留、呼吸道分泌物多的重症病人慎用镇静剂、麻醉药、催眠药。②应用利尿剂后易出现低钾、低氯性碱中毒而加重缺氧，过度脱水引起血液浓缩、痰液黏稠不易排出等不良反应，避免夜间频繁排尿而影响病人睡眠。③使用洋地黄类药物时，应询问有无洋地黄用药史，遵医嘱准确用药，注意观察药物毒性反应。④应用血管扩张剂时，注意观察病人心率及血压情况。⑤适用抗生素时，注意观察感染控制的效果、有无继发性感染。 5.潜在并发症 （1）休息和安全 （2）病情观察：定期监测动脉血气分析 （3）吸氧护理：持续低流量、低浓度给氧，氧流量1～2L/min,浓度在25%～29%。 （4）用药护理：遵医嘱应用呼吸兴奋剂，观察药物的疗效和不良反应。 【健康指导】 1.疾病知识指导 2.增强抗病力 3.定期门诊随访 （二） 病理改变? ? 1．气道病理改变：慢性支气管炎。  图：支气管黏膜鳞状上皮化生，黏膜下层纤维组织增生为慢性炎症改变。 粘膜充血、水肿、分泌物增多、鳞状上皮化生、胶原组织增生，慢性炎症导致气道壁损伤和修复，反复进行，瘢痕组织形成，造成气道固定性狹窄。 2．肺实质改变：阻塞性肺气肿??3. 肺血管改变：炎症和肺泡壁的破怀，累积肺毛细血管，肺血管面积减少，血管壁增厚，管腔狭窄，导致肺血管阻力增加。 图: 支气管黏膜呈慢性炎症改变。肺泡腔明显扩大。 图2 不同类型肺气肿示意图：  A，正常肺小叶；B，中心小叶性肺气肿： 呼吸 性细支气管破坏融合，肺泡导管肺泡囊正常；C，全小叶性肺气肿：终末细支气管远端气腔全部破坏、扩大；D，隔旁肺气肿：小叶周围的肺泡腔破坏融合，靠近胸膜。TB：终末细支气管，RB1-3：呼吸性细支气管，AD：肺泡导管，AS：肺泡囊。 * 中心小叶型?? * 全小叶型?? * 混合型 图:肺泡极度扩张、肺泡壁变薄、甚至断裂消失，毛细血管闭塞、消失 4、临床表现 （1）症状：逐渐加重的呼吸困难，咳声低沉，反复咳脓痰，疲乏无力，体重减轻等。 （2）体征：胸廓呈桶状，呼吸运动减弱，两侧语颤减低，叩诊过清音，肺下界下移等。 （3） 临床分型 肺气肿型（PP型） 支气管炎型（BB型） （表BB型和PP型的鉴别要点 表2）??? * COPD的临床表现?? 1．临床表现?（1） 症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难，低O2或CO2潴留的临床表现。进行性加重的呼吸困难是肺气肿的临床表现。?（2） 病史：????? * 吸烟史