第三节观赏植物病害的发生发展详细分析.pptVIP

寄生性：是指病原物从寄主获得活体营养的能力。 ◆活体寄生物（专性寄生物） ◆死体寄生物 （一）病原物的致病性 致病性pathogenicity：病原物所具有的破坏寄主而后引起病害的能力。 致病机制： 1. 夺取寄主的营养物质 2. 机械压力 3. 病原物的化学武器 （1） 酶 （2） 毒素 （3） 植物生长调节剂：①植物生长素；②赤霉素；③细胞分裂素；④乙烯，等等 ▼酶（1）植物细胞壁物质酶解（2）植物细胞内含物酶解 ▼毒素：指病原物（真菌和细菌）产生的除酶和生长调节物质以外的有害代谢产物。 ▼植物生长调节剂 ◆定义：植物病原物本身可以产生或诱发植物产生的与生长素相同或类似的物质，或生长调节物质的抑制剂。 ◆影响：植物体内生长调节物质不平衡：如矮缩、过量生长、丛生、根过度分枝、茎畸形、叶偏上性、落叶、芽生长受抑制等。 （二）病原物的致病性变异 变异机制： 1. 有性杂交 2. 无性重组 3. 突变 4. 病原物的适应性变异 植物病原物的寄生性与致病性 （一）抗病性概念的相对性 （二）抗病性类型 诱发的结构抗病性——乳突 诱发的结构抗病性——木栓层 诱发的结构抗病性——离层 ◆植物保卫素—诱发的化学抗病性 植物保卫素（phytoalexin）是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。植物保卫素对真菌的毒性较强。 现在已知21科100种以上的植物产生植物保卫素，豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科植物产生的植物保卫素最多。90多种植物保卫素的化学结构已被确定，其中多数为类异黄酮和类萜化合物。 （三）植物抗病性变异 1. 寄主植物 2. 病原物 3. 环境条件（温、湿度和水、肥的影响最大) 侵染过程：病原物与寄主植物的感病部位从接触开始，在适宜的环境条件下侵入植物，并在植物体内繁殖和扩展，最后引起植物发病的过程。 （1）侵入途径和方式 ★ 直接侵入（主动侵入方式）（机械、化学作用）； ★ 自然孔口侵入； ★ 伤口侵入。 （2）侵入所需时间 （3）侵入与环境条件的关系 ★ 湿度 ★ 温度 ★ 光照： （4）寄主的抗侵入：寄主植物可凭借原有的或诱发产生的组织结构或生理生化方面的障碍来阻止病原物的侵入。（5）侵入期是病害防治的关键时期：病原物处于暴露的外界环境中，易受外界物理、化学或生物因素的影响。潜育期：病原物侵入寄主后在寄主体内的扩展★局部性侵染（局部性病害）★系统性感染（系统性病害） 病害循环：是指病害从上一个生长季节开始发病，到下一个生长季节再度发病的过程。主要包括三个环节：（1）初次侵染和再次侵染；（2）病原物的越冬和越夏；（3）病原物的传播 （一）初侵染和再侵染初次侵染：经越冬或越夏的病原物，在植物的新一代植株开始生长以后引起的最初侵染。再次侵染：受到初次侵染的植物发病以后，在发病部位产生的繁殖体，经传播后引起的侵染，称为再次侵染。 （二）病原物的越冬（越夏）寄主植物收获后或休眠后病原物的存活方式和存活场所（初次侵染来源）。1. 病原物越冬（越夏）的方式：◆休眠◆腐生◆寄生 2. 病原物越冬（越夏）场所（初次侵染来源） （1） 田间病株 （3） 土壤 （4）粪肥 （5）病株残体 （6）生物介体 （三）病原物的传播 1. 主动传播 2. 被动传播 ◆气流传播 ◆雨水传播 ◆生物介体传播 ◆人为因素传播 * * 真菌：霜霉菌、白粉 菌、锈菌；大部分植 物病原线虫；寄生性 种子植物病毒、菌原 体等。 一、 病原物的寄生性与致病性 蜡质层 至今未发现能产生降解 蜡质的酶的病原物 角质（角质层的 主要成分） 角质酶（许多真菌能产 生降解角质的酶） 果胶质（中胶 层的主要成分） 果胶酶 纤维素、半纤维素 （细胞壁主要成分） 纤维素酶、半纤维素 （引起茎杆软化倒伏） 降解要求有多种酶参与 木质素（中胶层和 木质部导管的细胞壁 及加固植物的纤维中 木质素酶（几乎全部是 担子菌） 是指生物改变自己能在某种环境中更好地生存的变异。 （1）表现型变异：不可遗传、可逆。 （2）遗传型变异：可遗传、不可逆。 如一些专性寄生的真菌等。 立枯丝核菌（Rhizoctonia solani）、齐整小核菌（Sclerotium rolfsii）、胡萝卜软腐欧氏菌（Erwinia carotovora）等。 举例 较窄 广 寄主范围 对寄主的杀伤作用较小。 快而强烈 致病性 寄生能力强，不能脱离寄主营腐生生活。 寄生能力弱，腐生能力强，能在死亡的植物残体、土壤有机质上营腐生生活。 寄生性 不立即杀死细胞和组织，侵入植物后，常形成吸器。 分泌酶或毒素物质，杀死寄主细胞和组织，然后以死亡的组织作为生活物质。 致病机制 伤口、自