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第七章 精神分裂症及其他精神病性障碍 课时安排：2节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握: 掌握精神分裂症概念、主要临床特征及诊治原则 熟悉: 熟悉其病因与发病机制 了解: 精神分裂症分类 教学重点与教学难点 重点:掌握精神分裂症的临床表现、各型特点诊断和鉴别诊断、治疗原则。 难点:在今后的临床工作中能及时发现和识别精神分裂症，并能提供合理的干预措施。 教学方法：课堂讲授、结合临床病案讨论 教学手段：多媒体教学 精神分裂症 是一组病因未明的精神疾病，具有思维、情感、行为等多方面的障碍，以精神活动和环境不协调为特征。 通常意识清晰、智能良好。 多起病于青壮年（成年早期），缓慢起病，病程迁延，有慢性化倾向和衰退的可能，有50%的病人曾试图自杀，10%病人最终死于自杀，病人遭受意外伤害的几率也高于常人，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态 。 我国情况 在成年人口中的终生患病率为1%左右。 1.城市高于农村：1982年，国内12地区调查显示：城市居民时点患病率为6.06‰，农村为3.42‰；总患病率（包括已愈和未愈者）城市为7.11‰，农村为4.26‰。 2.与家庭经济水平负相关：1982年调查显示：经济水平低的居民平均患病率为10.16‰，经济水平高的为4.75‰。最低社会阶层的患病率最高；无职业的人群患病率明显高于在业人群。 3.女性高于男性： 12地区协作调查资料表明：女性总患病率为7.07‰，男性为4.33‰。以35岁以上年龄组明显，男女之比为1:1.6。 历史 1857年法国科学家Morel首先报到 1874年Kahlbaum提出了紧张症 1911年瑞士精神病学家Bleuler提出“精神分裂症”4A症状。 联想障碍 情感异常 矛盾意向 内向性 二、病因和发病机制 （一）遗传因素： 1. 精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高得多，与病人的血缘关系越近，患病率越高。 2.孪生子研究 3.寄养子研究 4. 分子遗传学研究：英国Sherrington （二）神经病理学及大脑结构的异常 中前颞叶（海马、嗅外皮质、海马旁回）存在脑组织萎缩，额叶也有类似表现。 CT,MRI研究发现30%~40%精神分裂症病人有脑室扩大或沟回增宽等其他脑结构异常。 （三）神经生化方面异常： 1. 中枢多巴胺功能亢进假说： 2. 5—羟色胺假说： 3. 氨基酸类神经递质假说： （四）躯体生物学因素 （五） 社会心理因素 三、临床表现 （一）前驱期症状 1、情绪改变 2、认知改变 3、对自我和外界的感知改变 4、行为改变 5、躯体改变 （二）显症期症状 (1) 感知觉障碍： （2）思维障碍 （3）其他思维联想障碍 （4）情感障碍 (5) 意志与行为障碍 阳性症状：在急性阶段，精神功能的异常或亢进，包括幻觉、妄想、思维形式障碍、行为紊乱和失控。 阴性症状：慢性阶段，精神功能的减退或缺失，包括情感平淡、言语贫乏、意志缺乏、无快感体验、孤僻内向为主。 4、偏执型 （妄想型） 占住院病人的50%以上，起病年龄较晚，多在青壮年或中年起病，起病形式缓慢，妄想逐渐形成。妄想内容以关系、被害为主，伴有幻听。治疗效果尚好。 发病、病程和预后： 约1/2病人在20~30岁发病，起病以慢性和亚急性居多，约占2/3。 早期症状：早期症状以性格改变和类神经官能症症状最为常见。精神活动逐渐变得迟钝。对人冷淡、独自呆坐、生活懒散等。或者表现为失眠、头痛、注意力不集中、情绪不稳等。 病程： 大约1/3的病人可获得临床痊愈，即不再存有精神病理症状 ；另一些病人可呈发作性病程，在反复发作后可出现人格改变、社会功能下降，临床上呈现不同程度的精神残疾状态 ；另有一小部分病人病程为渐进性发展，每次发作都造成人格的进一步衰退和瓦解，导致患者长期、反复住院治疗 预后： 与临床特点和治疗有关。一般起病较急、有明显诱因，病前性格无明显缺陷，家族遗传史不明显，病程间断发作，治疗较早者预后较好。 五、诊断与鉴别诊断 （一）精神分裂症诊断中必须考虑的因素 1起病 2前驱期症状 3症状学 六、病程与预后 精神分裂症在初次发病缓解后有不同的病程变化。 临床判定预后的相关因素 1、起病年龄越早，预后越不好； 2、起病形式。起病急性预后好，起病缓慢预后不好； 精神分裂症病程变化 精神分裂症的完整治疗 急性期治疗目标 有效地控制精神症状 快速控制激越，消除阳性症状 部分改善情感症状、阴性症状及认知症状 减少危害（个人、家庭、社会） 缩短住院时间（药物选择、药物用法、其它治