12-30,消道病例讨论.docVIP

㈠学习要点 胃的一般结构与功能 大体结构:分为贲门（cardia)、幽门(pylorus)、胃底（fundus）和胃体（corpus）。胃空虚时表面有纵行皱襞 功能：贮存食物；对食物进行物理性消化和化学性消化；初步消化蛋白质；吸收部分水、无机盐和醇类 胃腺的组织结构和功能 固有层内含有胃小凹和紧密排列有大量的胃腺（胃底腺、贲门腺和幽门腺），腺体间及胃小凹间有少量结缔组织。 1）胃底腺 (fundic gland)分布于胃底和胃体部，数量最多（1500万条），功能最重要。胃底腺由主细胞、壁细胞、颈黏液细胞、干细胞和内分泌细胞组成。 腺体呈分支管状，分颈、体和底三部 主细胞(chief cell)(分 布--腺体部和腺底部；组织结构 典型蛋白质分泌细胞的特点。；LM 细胞呈柱状，核圆，近基部；核周及基部胞质呈强嗜碱性，顶部充满酶原颗粒，但在HE染色切片上，颗粒溶解消失，细胞顶部染色浅淡。；EM 核周有丰富的核糖体和RER，Golgi复合体发达，顶部可见酶原颗粒。；功 能 合成、分泌胃蛋白酶原; 壁细胞 (parietal cell) (分 布--腺颈部、体部。；组织结构--LM 细胞体积较大，呈锥体形；胞质强嗜酸性；核圆，位于细胞中央，可有双核。EM--细胞内有迂曲的细胞内分泌小管(interacellular secretory canaliculus), 周围有表面光滑的小管、小泡，统称微管泡系统（tubulovesicular system)，为分泌小管的储备形式。线粒体丰富 功 能 分泌盐酸；合成分泌内因子。 3.胃粘液-碳酸氢盐屏障 ㈡提示问题 胃如何消化食物 近一个月，疼痛为何进行性加重--考虑病情处在活动期 慢性胃炎的可能原因 感染因素(1983年Warren和Marshall发现慢性胃炎患者在胃窦粘液层接近上皮细胞表面有大量幽门螺旋杆菌（campylobacter pylori）存在，其阳性率高达50－80％，有报道此菌并不见于正常胃粘膜。凡该菌定居之处均见胃粘膜炎细胞浸润，且炎症程度与细菌数量成正相关。电镜也见与细菌相连的上皮细胞表面微突数减少或变钝。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋杆菌抗体。用抗生素治疗后，症状和组织学变化可改善甚或消失，因此认为，此菌可能参与慢性胃炎之发病。但目前尚难肯定。 引起慢性胃炎的10个原因 (1)细菌、病毒或其毒素[1]：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈而发展为慢性浅表性胃炎. (2)刺激性物质：长期饮烈性酒、浓茶、浓咖啡等刺激性物质，可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。 (3)药物：有些药物如水杨酸盐、洋地黄、保泰松、消炎痛、辛可芬等可引起慢性胃粘膜损害。 (4)口腔、咽部的慢性感染。 (5)胆汁反流；胆汁中含有的胆盐可破坏胃粘膜屏障，使胃液中的氢离子反弥散进入胃粘膜而引起炎症。 (6)X线照射：深度X线照射胃部，可引起胃粘膜损害，产生胃炎。(7)幽门螺旋菌感染。 (8)大地物理变化：如环境改变，气侯变化，人若不能在短时间内适应，就可引起支配胃的神经功能紊乱，便胃液分泌和胃的运动不协调，产生胃炎。(9)长期精神紧张，生活不规律。(10)其它脏器病变的影响：如慢性、尿毒症、溃疡性结、、慢性等均可引起慢性胃炎。 胃酸的生理功能，其分泌是如何调节 （1）盐酸能激活胃蛋白酶原，使其转变为胃蛋白酶，并为胃蛋白酶发挥作用提供适宜的酸性环境。（2）杀死随食物及水进，胃内的细菌。（3）胃酸进入小肠时，还可促进胰液、胆汁及肠液的分泌，有助于小肠对铁、钙等物质的吸收。（4）分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。（5）反馈性抑制胃窦部细胞分泌胃泌素。 　　胃酸对胃的功能作用还有胃酸分泌过少或医源性致胃酸过少，常可产生腹胀、腹泻等消化不良的症状；但若胃酸分泌过高，对人体也不利，过高的胃酸对胃黏膜具有侵蚀作用，引起胃的炎症或溃疡。胃液里还有微量的镁、磷和钙。胃液中的阳、阴离子与血液中的阴、阳离子是互相影响的，如大量呕吐，丢失大量胃液，可引起人体电解质紊乱及酸碱平衡失调。所以使胃内酸度适宜是保证胃黏膜正常的关键。 胃溃疡的可能原因，发病机理 1.遗传因素胃溃疡有时有家族史，尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%～60%。2.化学因素 长期饮用酒精或长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。3.生活因素 溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见，可能与饮食欠规律有关。4.精神因素 精神紧张或忧虑，多愁善感，脑力劳动过多也是本病诱发因素5.感染因素 马歇尔证明了幽门罗氏杆菌 是胃溃疡的最终祸首，而不是以前认为压力过大，或者酸性食物引起的。6.其他因素 不同国家、不同地区本病的发生率不尽相同，不同的季节