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2013考研西医新增点：弥漫性毒性甲状腺肿 【病因及发病机制】 病因尚不清楚，但目前一般认为本病是一种自身免疫性疾病，其根据是：①甲亢患者血中球蛋白增高，且常与一些自身免疫性疾病并存；②血中存在与促甲状腺素 TSH 受体结合的抗体，具有类似TSH的作用，TSH通过激活腺苷环化酶和磷脂酰肌醇通路而引起甲状腺素过多分泌，甲状腺生长免疫球蛋白 TGI 则刺激甲状腺滤泡上皮增生；③可能与遗传有关某些患者亲属中也患有此病或其它自身免疫性疾病；④有的因精神创伤，可能干扰了免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。 【病理变化】 肉眼观，甲状腺弥漫性对称性增大 约2～4倍 ，表面光滑，较软，切面灰红，呈分叶状，胶质含量少。镜下，以小滤泡为主，上皮呈立方状。大滤泡上皮多呈高柱状增生，有的呈乳头状增生，胞浆透亮。滤泡腔内胶质稀薄，甚至不见胶质，滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞吸收空泡。间质血管丰富、充血，较多淋巴细胞浸润，可伴有生发中心形成。免疫组化显示，大部分淋巴细胞为T细胞。 【临床病理联系】 本病多见于女性，男女之比为1:4～6，20～40岁最多见。临床表现为甲状腺肿大，基础代谢率和神经兴奋性升高，如心悸、多汗、烦热、潮汗、脉搏快、手震颤、多食、消瘦、乏力和突眼等。 2013考研西医新增知识点：甲状腺功能低下 【病因】 ①甲状腺肿瘤、炎症、外伤、放射等实质性损伤：②甲状腺发育异常；③缺碘、药物及先天或后天性甲状腺素合成障碍；④自身免疫性疾病；⑤垂体或下丘脑病变。 【病理变化及病理联系】 根据年龄不同可表现为克汀病或黏液水肿。 1.克汀病或呆小症：主要由于地方性缺碘，在胎儿和婴儿期从母体获得或合成甲状腺素不足或缺乏，导致生长发育障碍，表现为大脑发育不全、智力低下、表情痴呆、愚钝颜貌，骨形成及成熟障碍，四肢短小，形成侏儒。 2-黏液水肿：少年及成人由于甲状腺功能低下，组织间质内出现大量类黏液 氨基多糖 积聚。光镜下可见间质胶原纤维分解、断裂变疏松，充以血染色为蓝色的胶状液体。临床上可出现怕冷、嗜睡、月经周期不规律，动作、说话及思维减慢，皮肤发凉、粗糙及非凹陷性水肿。氨基多糖沉积的组织和器官可出现相应的功能障碍或症状。 2013考研西医新增知识点：甲状腺炎 【病因】 急性甲状腺炎是由细菌感染引起的化脓性炎症，较少见；亚急性甲状腺炎一般认为是与病毒感染有关的炎症；慢性淋巴细胞性甲状腺炎是一种自身免疫性疾病；纤维性甲状腺炎目前病因不明。 1 亚急性甲状腺炎 【病理变化】 肉眼观：甲状腺呈不均匀结节状，轻至中度增大，质实，橡皮样。切面病变呈灰白或淡黄色，可见坏死或瘢痕，常与周围组织有粘连。 光镜下：病变呈灶性分布，范围大小不一，发展不一致，部分滤泡被破坏，胶质外溢，引起类似结核结节的肉芽肿形成 图13—8 。并有多量的中性粒细胞及不等量的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。可形成微小脓肿，伴异物巨细胞反应，但无干酪样坏死。愈复期巨噬细胞消失。滤泡上皮细胞再生或萎缩、消失，间质纤维化、瘢痕形成。 【临床病理联系】 女性多于男性，中青年多见。临床上起病急，发热不适，颈部有压痛，可有短暂性甲状腺功能异常，病程短，常在数月内恢复正常。 2 慢性甲状腺炎 1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎亦称桥本甲状腺炎，自身免疫性甲状腺炎 【病理变化】 肉眼观：甲状腺弥漫性对称性肿大。稍呈结节状。质较韧，重量一般为60～200g，被膜轻度增厚，但与周围组织无粘连，切面呈分叶状。色灰白灰黄。 光镜下：甲状腺实质广泛破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生，有时可出现多核巨细胞。 【临床病理联系】 多见于中年女性，临床上常为甲状腺无毒性弥漫性肿大，晚期一般有甲状腺功能低下的表现，TSH较高，T3、T4低，病人血内出现多种自身抗体。 2.慢性纤维性甲状腺炎又称Riedel氏甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎 【病理变化】 肉眼观：甲状腺中度肿大，病变范围和程度不一，病变呈结节状，质硬似木样，与周围组织明显粘连，切面灰白。 光镜下：甲状腺滤泡萎缩，小叶结构消失，而大量纤维组织增生、玻璃样变，有淋巴细胞浸润。 【临床病理联系】 男女之比为1：3，年龄为30^60岁。临床上早期症状不明显，功能正常，晚期甲状腺功能低下。增生的纤维瘢痕组织压迫可产生声音嘶哑、呼吸及吞咽困难等。 2013考研西医新增点：外科学甲状旁腺疾病 ?7版外科学教材中集中讨论了原发性甲状旁腺功能亢进，这也是我们此次把握的重点。甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素 PTH 是维持血钙浓度的主要激素，促进骨质溶解、动员骨钙入血，使血钙增高，在近端肾小管抑制磷的重吸收和钙的重吸收，使尿磷排出增多血磷减低。因此甲状旁腺功能亢进可出现高血钙、高尿钙和低血磷，患者可以骨病或者肾结石为主要表现。 1、分型：原发性甲状旁腺