第六章 酸碱平失调.docVIP

第六章酸碱平衡失调 酸碱平衡是机体内环境稳定的重要组成部分。体液酸碱度通常以pH表示。pH是H加浓度([H加])的负对数。血浆pH值大小主要取决于血浆中（HCO3）与[H2CO3]二者的比值, 正常成人血浆（HCO3）参考值为24mmol/L （24mEq/L），（H2CO3）为l.2mmOI/L（1.2mEql/L ），二者比值为20/l，按pH一pKaog（HCO3）H2CO3公式计算，血浆pH值为7. 4 （H加浓度为40nmol／L），正常范围为7.36～7.44（H加浓度为44至36nmol/L）。若血浆(HCO3)/（H2CO3）比值＜20/l， pH＜7. 36，则表明有酸中毒；若比值＞20/l,PH＞7.44，则表明有碱中毒，这些情况称为酸碱平衡失调，它是多种疾病和病理过程的继发改变，可使病情加重，严重酸、碱中毒可导致病人死亡。 人体通过糖、脂肪和蛋白质代谢过程每天可产生大量H加。H加的来源有①代谢终产物CO2加H2O等于H2CO3等于H加HCO3 CO2可经肺排出，故H2CO3，称为挥发酸。H2CO3 解离所释出的H加为呼吸性H加，其量颇大。动脉血CO2，分压（PaCO２和[H2CO3]由呼吸功能来调节； ②由含硫氨基酸和含磷有机化合物（如核音酸、磷蛋白、磷脂等）分解生成的硫酸和磷酸，以及在糖、脂肪和蛋白质分解代谢中不断产生的一些有机酸如丙酮酸、乳酸、乙酞乙酸及B- 羟丁酸等，这些酸性代谢产物只能由肾排出，而不能变为气体从肺排出，故称为非挥发酸或固定酸。由它们释出的H加称为代谢性H加。正常人每天产生的代谢性H加约50～90mmoI／L，主要由血液缓冲作用和肾排酸保碱作用来平衡血浆中的代谢性 。在病理情况下，若出现代谢性H加或呼吸性H加的过量或不足，便可发生相应的代谢性抑或呼吸性酸中毒和碱中毒。 酸碱中毒根据原发改变是代谢性成分（HCO3)抑或呼吸性成分（PCO2）而分为代锄性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒等四种类型，由于代谢障碍，固定酸过多，血浆中代谢性（H加）升高，使（HCO3）原发性减少称为代谢性酸中毒。相反由于血浆代谢性（H加）减少，使血浆中（HCO3)原发性升高称为代谢性碱中毒。当呼吸障碍，肺通气量降低， CO2，排出减少时， PaCO2和血浆(H2CO3)原发性升高，这种因呼吸性（H加）升高所致的酸中毒称为呼吸性酸中毒，相反，呼吸加强，换气过度， CO2排出过多导致PaCO2和血浆(H2CO3)原发性降低，这种因呼吸性（H加）不足所致的碱中毒称为呼吸性碱中毒。 根据机体代偿程度不同，每一种酸、碱中毒又有完全代偿和部分代偿（即失代偿）二种情况。当血浆中（HCO3 或（H2CO3）发生原发性改变时，由于机体的呼吸、血和肾等功能充分发挥了代偿作用，使血浆中相对应的(H2CO3)或(HCO3)按正常比例发生继发性改变，二者比值仍保持20/l， pH不变，则称为完全代偿性酸、碱中毒。若因严重酸、碱中毒，机体代偿不足，或因酸、碱中毒发展急剧，肾等代偿作用来不及发挥，所以当血浆（HCO3）或（H2co3）发生原发改变时，相对应的（H2CO3）或（HCO3）未能按20／1继发变化，二者比值（20/1）或＞20/1， pH＜7.36或＝7.44，则称为失代 偿性酸、碱中毒。 第一节代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（lnetabolic acidosis） 临床最为常见，其特点是血浆中（HCO3） 原发性减少，由于代偿作用[H2CO3]可继发性减少。 【原因及发生机理】血浆[HCO3]原发减少，可由代谢性H加产生过多和排出障碍使H加潴留，进而消耗大量HCO3等缓冲碱而引起，也可直接因HCO3丢失过多所致。 1、代谢性H加产生过多见于①乳酸性酸中毒：因机体缺氧，糖酵解增强，乳酸生成过多超过了肝处理利用能力而发生乳酸性酸中毒。常见于休克及各种原因引起的缺氧病人。心搏骤停时全身立即缺氧，3分钟内可使pH降至7．0以下。②酮症酸中毒：体内脂肪大量分解，酮体生成过多，超过外周组织的代偿氧化能力时，可发生酮症酸中毒，主要见于糖尿病和饥饿。③酸性药物摄入过多：见于服用水杨酸、稀盐酸或氯化按等情况。 2、代谢性H加排出障碍主要见于急性肾功能衰竭和晚期慢性肾功能衰竭。当其肾小球滤过率降低到正常水平的20％，便会发生代谢性酸中毒。以上代谢性H加产生过多或排出障碍引起的代谢性酸中毒均为储酸性酸中毒。 3、HCO3丢失过多生理情况下血浆HCO3不断与酸性物质缓冲而消耗，同时不断由肠管碱性肠液吸收和由肾小管原尿液重吸收来补充，从而保持血浆HCO3的正常浓度。在病理情况下，若HCO3 从肠管或尿液排出过多，使血浆（HCO3）明显减少可发生代谢性酸中毒。前者常见于严重腹泻、小肠瘦或肠液引流等情况丧失过多的HCo3 。HC