急性一氧化碳中118例致心肌损害分析1.doc

急性一氧化碳中毒118例致心肌损害分析 龚 峥 林世荣 (福建省立医院急诊内科，福州，350000) 摘要 目的: 观察急性一氧化碳( CO)中毒对心肌的损害, 使急性CO中毒患者得到更全面的治疗。方法: 采用回顾性调查方法，观察分析急性CO中毒患者118例的血清心肌酶、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的变化及差异和心电图改变。选取健康人110例作为健康对照组, 并对两组间血清心肌酶的情况进行比较。结果: 急性CO中毒患者118例均有不同程度的意识障碍, 昏迷87例（73.7%)，出现心力衰竭20例(16.9%), 有心电图改变者共91例(77.1%), 其中ST-T改变85例(72.0%)。其中有72例(61.9%)血清心肌酶谱及心肌肌钙蛋白I在急性期变化明显,中、重度中毒组较轻度中毒组心肌酶和cTnI水平明显升高,组间差异有显著意义(P<0.01)。结论: 急性中、重度一氧化碳中毒患者有较高的心肌损害发生率,中毒越重,心肌酶、cTnI升高越显著,心电图ST-T改变越明显,心肌损害越明显，需要相应的治疗。 关键词: 一氧化碳; 中毒; 心肌损害; 心肌酶 急性一氧化碳( CO)中毒是人体吸入过多的CO引起的全身中毒性疾病, 其死亡率在急性中毒中居首位[1]。急性CO 中毒可使多脏器损害,体内血管吻合支少, 且代谢旺盛的大脑和心脏等器官最易受损, 同时还会引起神经系统方面的改变。但由于急性CO中毒临床表现特点, 使医务工作者在重视神经系统的损害方面的同时忽略了对心肌损害的治疗。我院2006年6 月~ 2011 年6月收治急性CO中毒患者118例，旨在探讨其对心肌的损害。 1 对象和方法 1. 1 对象 选取2006年6 月~ 2011 年6月急诊入院的发病前无心脏疾患的CO中毒患者118例作为观察组, 中毒原因为职业性和生活性两大来源。其中, 男85例, 女33例, 年龄12~ 72(平均42)岁。所有病例均有引起急性CO中毒的确切病史, 典型的临床表现及血中碳氧血红蛋白( COHb)均呈阳性。发现中毒到入院时间为20m in~ 10 h(平均2.3h ),中毒程度参照按第7版《内科学》标准[ 2] , 轻度15 例、中度45例、重度58例, 全部患者入院前均排除既往患有冠心病、心肌梗死、脑梗死、高血压病、糖尿病、肝肾疾病患者,并可排除温度、电解质紊乱等引起心电图改变的因素。在健康体检者中随机选取110例健康人作为健康对照组。入选者年龄、性别、文化程度和居住环境等的构成与治疗组差异无统计学意义。急性一氧化碳中毒性心肌损害的诊断依据为: ①已确诊为急性一氧化碳中毒者;②特异性心肌酶增高者; ③心电图异常改变。凡具备前两项者均可确定诊断。 1.2 方法 观察组所有CO中毒患者入院24h内采静脉血进行天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶( LDH )、肌酸磷酸激酶( CK ) 、肌酸磷酸激酶同工酶( CKMB ) 、α羟丁酸脱氢酶?α-HBDH）、肌钙蛋白I（cTnI)测定。急性期行12导联心电图描记。对照组清晨抽空腹静脉血,进行上述心肌酶及肌钙蛋白I的检查和心电图描记。心肌酶测定方法为速率法，测定仪器为Roche P800全自动生化分析仪；肌钙蛋白I的测定方法为免疫荧光法，测定仪器为西门子dimension。 1. 3?? 统计学处理?? 所有数据用Excel建库,采用SPSS13.0软件包进行数据分析,其中计量资料用均数±标准差( x ±s)表示,组间资料比较采用方差分析,比较其差异的显著性。 2 结果 2.1 心肌酶和心肌肌钙蛋白I变化 急性一氧化碳中毒患者心肌酶和cTnI的异常与中毒程度有关。中、重度中毒组较轻度中毒组心肌酶和cTnI水平明显升高,组间差异有非常显著意义(P<0.01);重度中毒组与中度中毒组比较P<0.01,差异也有非常显著意义, 见表1。 表1 轻、中、重度一氧化碳中毒患者心肌酶(IU/L)和心肌肌钙蛋白I(μg/L)组间比较 n CK CK-MB α-HBDH LDH AST cTnI 轻度组 15 130±30 14±8 142±72 173±50 24±7 0.04±0.02 中度组 45 590±236 36±11 246±118 356±88 62±17 0.14±0.03 重度组 58 1288±285 64±25 458±124 569±173 133±62 1.45±0.26 P值 P<0.01 P<0.01 P<0.01 P<0.01 P<0.01 P<0.01 2.2 心电图改变 急性期心电图表现有异常者较心肌酶升高者少,部分轻、中度中毒患者表现为正常心电图。主要异常表现为缺血性ST-T改变、窦速、单纯T波改变、窦缓、期前收缩等(见表2),其中以缺血性ST-T