戴闺柱-心力衰竭断与治疗研究进展.docVIP

心力衰竭诊断与治疗研究进展 戴闺柱 心力衰竭（心衰）是一种复杂的临床病症状群，是各种心脏病的严重阶段。其发病率高，5年来存活率与恶性肿瘤相仿。在美国心脏学院（America Cardiology College）2003年年会开幕式的SIMON DACK讲座上，Braunwald教授将心衰称作为心脏病最后的大战场，且近期内心衰的发病率仍将继续增长，因此，心衰正在成为21世纪最重要的心血管病症。 一、 流行病学研究 据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%~2.0%, 65岁以上人群可达6%~10%。且在过去的40年中，由心衰导致死亡增加了6倍。然而，作为一个人口大国，我国一直没有心衰流行病学资料。可喜的是，在2000年由中国心血管健康多中心合作研究，于2003年首次报道了我国人群慢性心衰的流行病学结果。本研究共随机抽样调查35~74岁城乡居民共15518人，心衰患病率为0.9%;其中男性为0.7% ,女性为1.0%，女性患病率高于男性（P0.05），不同于西方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关，而后者多见于女性。35~44岁、45~54岁、55~64岁、65~74岁年龄组的心衰患病分别为0.4%、1.0%、1.3%和1.3%；随着年龄增高，心衰的患病率显著上升（P0.01）。城市人群心衰患病率为1.1%,农村为0.8%，城市高于农村。我国北方地区心衰患病率1.4%；南方地区为0.5%,北方地区明显高于南方（P0.01）。这种城乡比例和地区分布，正是与冠心病和高血压的地区分布相一致。1990~1991年的我国心血管病趋势及其决定因素的监测（MONICA）的结果显示，冠心病急性事件标化发病率：北方省份男性为47.5~94.5/10万，女性为10.5~40.0/万；南方省份男性为5.0~8.5/10万，女性为0.5~3.0/10万。1991年我国第三次全国高血压抽样调查，高血压患病率地区分布为北高南低。且自东北向西南递减，城乡间对比是城市高于农村。而冠心病和高血压正是心衰的最主要病因。据我国部分地区42家医院。1980、1990、2000年3个全年段，心衰住院病例共10714例回顾性调查，心衰的病因：冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各病因之首。高血压病由5.0%上升至12.9%。而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。 中国心血管健康多中心合作研究的样本量虽然不是很大，但经过四个阶段的严格抽样过程，使样本具有很好的代表性；各年龄组的样本能够正确地反映人口总体的特征；男、女以及城、乡比例均衡。且82%的应答率是比较高的。因此，15518人的样本大小应该足以提供一个准确的心衰患病率及危险因素水平的估计。我国35~74岁成年人中仍约有400万心衰患者。因此 ，心衰也正在成为心血管病领域的重要公共卫生问题。 另据我国部分地区42家医院1980 、1990 、2000年3个全年段，心衰住院病例共10714的回顾性调查，除上述心衰病因构成比的变化外，心衰患者占同期心血管病住院患者比例没有下降，3个年龄段分别为17.9%、16.3%、16.9%。各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，3个年段分别为15.4%、8.2%、12.3%比5.6%、6.2%与2.6%。如按比例计，心衰患者死亡数之比为39.9%、37.7%及41.1%，提示心衰的预后严重，心衰的死亡原因则依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%） 二、 基础与机制研究 1． 心肌重塑（心室重塑）：虽然心衰没有单一的发病机制的理论，然而，从20世纪90年代以生，已逐渐明确心肌重塑是心衰发生、发展的分子细胞学基础。心肌重塑的特征是：心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡和心肌细胞外基质（ECM）的变化。病理性心肌细胞肥大的分子生物学特征就是胚胎基因再表达，包括与收缩蛋白和钙调节的基因的改变。这种胚胎表型不仅有收缩功能低下，且生存时间表短，从而促进心衰的发展。我国学者在这方面的研究工作正在逐步深入。例如：对心脏病患者超负荷心房肌肌球蛋白重链（MyHC）Mrnar 表达研究表明，α-MHC下降、而胚胎表型的β-MHC上升。应用乳鼠培养心肌细胞的研究表明，内皮素、血管紧张素Ⅱ促进心肌细胞肥大，且使 α-MHC向β-MHC转化， 一氧化氮(NO)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂saralysin则可逆转上述变化。风湿性心脏病衰患者左室心肌的研究表明，心肌肌球蛋白轻链(VMLG)-1、2相对含量较正常对照组显著下降，尤以VMLC-2含量下降更为显著；VMLC-1、2VMLC 组成比例发生了明显的改变；VMLC-1、2相对含量的变化与心排血量、心脏指数、左心做功、左心做功指数、每搏