HIV狂犬V病毒技术总结.ppt

  1. 1、本文档共91页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
共同特性 ①球形,直径为80~120 nm,包膜表面有刺突。 ②基因组有两条相同的单正链RNA,病毒体含 反转录酶和整合酶。 ③复制有独特的反转录过程,病毒DNA整合到 细胞DNA中,构成前病毒。 ④具有gag、pol和env 3个结构基因和多个调 节基因。 ⑤宿主细胞受体决定病毒的组织嗜性,成熟病 毒以芽生方式释放。 人类免疫缺陷病毒(HIV) HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS, 学习目的与要求 掌握人类免疫缺陷病毒致病性(传染源、传染途径、致病特点、临床特征)免疫性,HIV抗体的检测 了解人类免疫缺陷病毒抵抗力、对人类的危害,形态与结构,微生物学检查(检测病毒及其成分),防治原则。 逆转录病毒—人类免疫缺陷病毒( HIV,分为HIV-1,HIV-2 ) 引起疾病:获得性免疫缺陷综合征(AIDS)(艾滋病)。有三个特性: 获得性---艾滋病并非先天具有,而是后天获得。 免疫缺陷---AIDS的发病机理在于,HIV通过造成人体免疫系统的损伤,进而导致免疫系统防护功能的减低甚至丧失。对感染的易感性明显增加;易发生恶性肿瘤; 综合征---在临床症状方面,由于免疫缺陷导致的各个系统的机会性感染、肿瘤而出现复杂的伴随症状群。 HIV-1為主要流行病毒 HIV-2僅發生在少數地區 AIDS——全球重要的公共卫生问题 HIV在全球范围内的传播速度惊人 2006年全球新增HIV感染者430万, HIV感染者总数达3950万。 2006年根据最新评估结果,中国现有HIV感染者约65万,其中艾滋病病人约7.5万。 12月1日世界艾滋病日 2006年12月1日,是第19个世界艾滋病日主题:遏制艾滋,履行承诺 生物学特性 致病机制、临床表现 流行病学 诊断 防治 生物学性状 1、形态:球形(100~120nm) 包膜:糖蛋白刺突: gp120(刺突) gp41(跨膜) 结构 两条相同单股正链RNA 核心 核酸内切酶 逆转录酶 *gp120 病毒的表面糖蛋白,与病毒吸附 有关,有中和抗原位位点,能刺激机 体产生中和抗体,易发生变异,有利 于病毒逃避免疫清除。 *gp41 为跨膜蛋白,介导病毒包膜与宿 主细胞膜的融合。 基因组:单正链RNA,有3个结构基因以及 6个调节基因;两端有LTR。 HIV基因及其编码蛋白 穿入 反转录(从病毒RNA→DNA) 变 异 性 *HIV的显著特点之一是它的高度变异性,HIV的反转录酶无校正功能、错配性高是导致HIV基因频繁变异的重要因素。 抵抗力 ?对理化因素抵抗力弱 ?不耐热,56。C30MIN被灭活 ?室温保存活力7天 ?0.2%次氯酸钠 0.1%漂白粉 70%乙醇 50%乙醚 0.3%H2O2/0.5%来苏尔 致病机制 1.传染源:AIDS病患者、HIV感染者 血液、精液、阴道分泌物、唾液、乳汁和脑脊液中 2.传播途径 1)性传播(同性/异性) 2)血源性 输血、意外受伤、静脉吸毒 3)母婴传播 HIV抗体(+)母亲 胎儿感染率30—60% 致病机制 *细胞受体: CD4分子 辅助受体 CCR5与CXCR4 致病机制 *HIV借助于gp120与上述细胞受体结合,gp41融合肽暴露,介导膜融合,使病毒侵入细胞。 *受感染的CD4 T细胞被溶解破坏,T细胞数量的进行性减少和功能丧失,导致免疫功能缺陷。 *HIV损伤CD4 T细胞的机制: (CD4 T细胞表达大量CD4分子和CXCR4) ①导致CD4 T细胞融合,最终导致细胞的溶 解; ②CTL对CD4 T细胞的直接杀伤作用,抗体 介导的ADCC作用,NK细胞的杀伤作用; ③诱导CD4 T细胞细胞凋亡; ④HIV复制产生大量未整合的病毒DNA,抑 制细胞正常的生物合成; ⑤HIV可作为超抗原激活大量CD4 T细胞。 *单核-巨噬细胞(表达少量CD4分子,其辅助受体为CCR5趋化因子) 单核细胞和巨噬细胞感染后不被溶解,长期携带HIV,使病毒向其他组织播散。 临床特点 *潜伏期长,大约10年左右。 *临床感染过程分为4个时期: 1.急性感染期:约2~3周 2.无症状

文档评论(0)

yy558933 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档