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试比较肥大和增生2种不同的病理过程 肥大：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大。肥大的细胞内许多细胞原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多，结构蛋白合成活跃，细胞功能增强，但肥大产生的功能代偿作用是有限度的 增生：增生时细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。细胞增生可为弥漫性和局限性，分别表现为增生的组织、器官均匀弥漫性增大，或者在组织器官中形成单发或多发性增生结节。大部分病理性的细胞增生会因有关因素的去除而停止。若细胞过度失去控制，则课演变为肿瘤性增生 简述坏死的基本病变和类型 ㈠坏死的基本病变 1细胞核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解2细胞质的变化 3间质的变化 ㈡坏死的类型：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、干酪样坏死、脂肪坏死、坏疽（干性，湿性，气性） ㈢坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化 3肉芽组织的作用及结局 作用：抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物 结局：肉芽组织在组织损伤后2-3天即可出现，自下向上或从周围向中心生长推进，填补创口或机化异物随时间的推移，肉芽组织按其生长的先后顺序逐渐成熟。其主要形态标准为：间质水分逐渐吸收减少，炎细胞减少、消失，部分毛细血管官腔闭塞、数目减少，改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞产生胶原纤维变成纤维细胞。时间再长，胶原纤维量更多，发生玻璃样变。至此肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并转化为老化阶段的瘢痕组织。 4瘢痕组织的形成对机体的利弊 利：可使组织器官保持完整性；可使组织器官保持其坚固性 弊：瘢痕收缩，特别是发生于关节附近和重要器官的瘢痕，常引起关节挛缩或活动受限，如十二指肠溃疡瘢痕课引起幽门梗阻；瘢痕性粘连，器官间或器官与体腔壁间的纤维性粘连常影响其功能；瘢痕组织增生过度又称肥大性瘢痕，如果肥大性瘢痕突出于皮肤表面并扩延称为瘢痕疙瘩（蟹足肿） 5皮肤创生愈合的基本过程，常见类型 伤口的早起变化，伤口收缩，肉芽组织增生和瘢痕形成，表皮及其他组织再生 一期愈合 二期愈合 6骨折愈合的过程 血肿形成，纤维性骨痂形成，骨性骨痂形成，骨痂改建或再塑 7不同类型的血栓及形态 白色血栓（由血小板及少量纤维蛋白构成）、混合血栓（主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞所构成。）、红色血栓（纤维蛋白网眼内充满红细胞，其细胞比例与正常血液相似，绝大多数为红细胞和呈均匀分布的少量白细胞。）、透明血栓（主要由嗜酸性间质性的纤维蛋白构成。）阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、广泛性出血 炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出。下表为渗出液与漏出液比较 渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症 蛋白量 ＞30g/L ＜30g/L 细胞数 通常＞500*10∧6/L 通常＜100*10∧6/L 渗出液 漏出液 比重 大于1.018（多数＞1.020） ＜1.018 外观 浑浊 清亮 凝固性 易自凝 不自凝 一般慢性炎症的特点：①炎症灶内浸润的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞，反映了机体对损伤的持续反应。②组织破坏：主要由炎细胞的产物引起。③修复反应：常有较明显的成纤维细胞和血管内皮细胞的增生，以及被覆上皮和腺上皮等实质细胞的增生，以代替和修复损伤的组织。 .良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 良性肿瘤 恶性肿瘤 分化程度 分化好，异型性小 分化不好，异型性大 核分裂象 无或少，不见病理性核分裂象 多，可见病理性核分裂象 生长速度 缓慢 较快 生长方式 膨胀性生长或外生性生长 浸润性或外生性生长 继发改变 少见 常见，如出血、坏死、溃疡形成 转移 不转移 可转移 复发 不复发或很少复发 易复发 对机体的影响 较小，主要为局部压迫或阻塞 较大，破坏原发部位核转移部位的组织；坏死、出血，合并感染；恶病质 .瘤与肉瘤的鉴别 癌 肉瘤 组织分化 上皮组织 间叶组织 发病率 较高，约为肉瘤的9倍。多见于40岁以后成人 较低，有些类型主要发生在年轻人或儿童；有些类型主要见于中老年人 大体特点 质较硬，色灰白 质软、色灰红、鱼肉状 镜下特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少 网状纤维 见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维 转移 多经淋巴道转移 多经血道转移 癌前病变：可以是获得性的也可以是遗传性的。常见以下例子：大肠腺瘤、乳腺纤维囊性病、慢性胃炎与肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑。 鳞状上皮的非典型增生根据其异型性程度和累及范围