弥散性血管内凝血(DIC)的诊断与治疗 “外源性凝血途径”主导凝血系统的激活 病因 组织、血管损伤、WBC激活 释放大量组织因子(凝血因子III)入血 激活VII 因子 启动外源性凝血途径。 临床研究证实:抗组织因子单克隆抗体和抗因子VIIa、基因重组组织因子途径抑制物(外源性凝血途径的主要抑制剂)的可完全抑制败血症或内毒素引起的DIC过程并降低死亡率。 相反,给内毒素血症注射内毒素后没有接触系统即内源性凝血途径的活化,抑制接触因子也不能预防凝血的过程。 DIC启动后,内源性凝血途径的激活使凝血酶得以持续生成,继而导致内生性抗凝因子的大量消耗 DIC的发展过程中,既有凝血酶也有纤溶酶的生成,其临床表现和转归视凝血和纤溶两个系统的平衡状况 纤溶酶 表现为出血但无MODS 凝血酶 局部缺血最终发展成MODS DIC过程被启动后,其所产生的凝血酶、FDP、D-二聚体可诱导单核-巨噬细胞进一步释放IL-1、IL-6、TNFa、PAI-1等细胞因子,促进了凝血过程及微血栓形成 促炎因素与机体相互作用产生细胞因子和炎症介质,使炎症反应加剧,称系统性炎症反应综合症(SIRS)。炎症与凝血相互作用及促进,构成恶性循环,DIC是SIRS整个过程的一部分,当发展到SIRS或MODS时均可诱
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