消化性溃疡-wx辩析.pptVIP

消 化 性 溃 疡 发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 流行病学 人群发病率 ≈ 10 % 男 ? 女 DU ? GU 3∶1 “壁细胞表面五受体学说” 病因及发病机制 损害因素 保护因素 损害因素 1.幽门螺旋杆菌感染（Helicobacter Pylori， Hp） 可能机制 Hp-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说 DU：Hp减少十二指肠碳酸氢盐分泌 GU：Hp引起炎症削弱胃粘膜屏障功能 Hp致胃粘膜损伤机制 尿素酶分解尿素产生氨， 破坏粘液/碳酸氢盐屏障 CagA（细胞毒相关蛋白） VacA（空泡毒素）直接损伤 诱导上皮细胞释放IL-8，造成局部炎症 自身免疫反应 2、非甾体类抗炎药（NSAID） GU较DU多见 可能机制 局部作用 抑制环氧合酶（COX） COX-1：恒量表达，参与生理功能调节 COX-2：病理情况下炎症刺激诱导产生； 促进炎症部位前列腺素合成 NSAID COX-1 PGE 抑制粘液、碳酸氢盐分泌、抑制血流等 3、胃酸和胃蛋白酶 最终由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化 胃蛋白酶是pH依赖的，pH4失去活性 可能机制 （1）DU：BAO、夜间酸分泌、MAO、十二指 肠酸负荷增高，非起始因素（除胃泌素瘤）。 （2）GU：BAO、MAO正常或偏低可能多伴 多灶萎缩性胃炎，壁细胞泌酸功能受影响，DU 胃体粘膜保持旺盛泌酸能力。 4、其他因素 （1）吸烟 增加酸、影响协调运动、粘膜损害 （2）遗传 Hp“家庭聚集”；O型血利于Hp定植 （3）急性应激 神经内分泌途径 （4）胃十二指肠运动异常 DU排空增快；GU排空延迟 保护因素 1、上皮前的粘液及碳酸氢盐(HCO3-) 2、上皮细胞 3、上皮后 4、其他: 内生PGE, EGF 胃粘膜防御修复五个层次 病 理 1、好发部位 胃：胃角、胃窦小弯幽门腺区（胃窦） 与泌酸腺区（胃体）交界处幽门腺 十二指肠：球部，前壁多于后壁 2、形态 椭圆型；线形、边缘整齐、充血水肿； 净黄、白苔 临床表现 典型症状 上腹痛： 慢 性：几年、十几年 周期性：发作、缓解交替 节律性：胃：餐后半小时 肠：餐前、夜间 部 位：剑下偏左、右 性 质：隐痛、烧灼、饥饿感 其他症状 1、反酸、嗳气、胸骨后烧灼感 2、腹胀、恶心呕吐、黑便 3、失眠、多汗、便秘 特殊类型 1、复合溃疡：胃十二指肠溃疡同时，DU早，较易梗阻 2、幽门管溃疡：胃酸高，节律不显，易梗阻、出血、穿孔 3、球后溃疡：十二指肠球部以下，乳头近端，夜间、背部放射 痛多，药物反应差，易出血 4、巨大溃疡：直径大于2cm，易穿孔，与恶性溃疡鉴别 5、老年人消化性溃疡：不典型，GU胃体上部、胃底，溃疡大， 易误诊为胃癌 6、无症状性溃疡：15%，老年人多见，NSAID多见 实验室检查 胃镜检查（首选） 活动期：A 愈合期：H 疤痕期：S 优 点：清楚、直接、判断病程、活检 缺 点：稍痛苦（无痛胃镜、胶囊内镜） 上消化道钡透： 直接影象：“龛影” 间接影象：激惹、变形、痉挛