鱼病基础知识题库.docVIP

第一章 鱼病基础知识 教学内容 第一节 鱼病发生的原因和条件 第二节 鱼类病原体的基本特征 第三节 鱼病的病原来源和传播方式 第四节 鱼病的类型和病程 第五节 基本病理过程 第一节 鱼病发生的原因和条件 鱼病: 指病因作用于鱼体，使机体正常活动被 扰乱，代谢失调，发生病理变化的一种 生命活动现象。 一、 鱼类致病的环境因素 （一） 生物因素 病毒：如WSSV、LCDV 致病微生物 细菌：如 鳗弧菌、嗜水气单胞菌等 真菌：如 水霉、绵霉等 单细胞藻类 ：如 赤潮藻类 病原 原生动物：包括鞭毛虫、纤毛虫、孢子虫 等 吸虫：包括单殖吸虫和复殖吸虫 绦虫：如日本四吻绦虫 线虫：如鰤鱼的嗜子宫线虫 寄生虫 棘头虫：如真鲷的长吻棘头虫 寄生蛭类：如鱼蛭 寄生甲壳类：如鱼虱、锚头蚤等 （二） 理化因素 1、水温 水温与病害发生直接相关：鱼是冷血动物，体温随外界环境条件的改变而改变，水温的急剧升降，鱼体不易适应而发生病理变化，影响抵抗力，从而导致各种疾病的发生。鱼类在不同的发育阶段，对水温有一定的要求。 1 T水过低：生物体抵抗力下降 2 T水过高：易发生缺氧 3 T水的骤变：引起休克、痉挛乃至死亡 水质变化： 1 透明度 反映指标：浮游生物、泥沙、其他悬浮物质 测量方法： 不同水生生物对透明度要求不一： a.肉食性和草食性生物：如草鱼 b.以浮游生物为食的生物：如鲢鱼、鳙鱼 同一生物在不同时期对透明度要求不一： 幼体阶段 、成体阶段 H2S 存在形式： H2S、HS-、S2- 危害：使神经系统中毒，抑制某些生理功能 ≥6.3 ppm: 鲤鱼死亡； ≥4.3 ppm ：金鱼死亡； ≥1 ppm: 甲壳类死亡；斑节对虾： ≤0.05 ppm 转化：H2S HS- + H +、 HS- S2- + H + 来源： a. 环境严重缺氧：含S底泥无氧分解产生H2S； b. 水体或底泥中硫酸盐或含S有机质丰富，还原产生 c. 水体偏酸：HS-和S2-等硫化物转化产生 水体H2S的消除方法 a. 升高水体的pH b. 曝气氧化法：使含S物质氧化成氧化物 （充氧）水体DO升高后H2S的溶解度降低 c. 底质耕耘法：使底质含S有机质氧化分解 d. 化学固定法：使H2S生成无毒的沉淀 如：加入含Fe2+的底质改良剂： Fe2+ + S 2- FeS（沉淀） e. 生物处理法：加光合细菌等。 3）.NH3-N 存在形式： a. NH3 游离态 ：毒性大 b. NH4 + 离子态 ：毒性小 c. 两种形式的转化： NH3+H2O OH- + NH4 + 来源： a. 环境严重缺氧：含N有机物分解产生NH3 ； b. 水生生物的代谢产物之一 防治： a. 增氧；b. 降低pH值；c. 生物处理（光合菌） 4 、余氯： 氯气是很好的水体消毒剂，但过量会引起生物死亡 a. 饮用水： ≤0.3 ppm（卫生部标准） b. 鲢、鳙幼鱼： ≥0.35ppm 即死亡 c. 室内实验常因自来水中余氯的影响而失败 补救办法： a. 用陈水（自来水过夜） ； b. 用药物：加入 7ppm 的Na2S2O3 5 pH 水产养殖动物适应性：弱碱性，过高or过低均不利生长 斑节对虾：≤7：蜕皮受阻； ≤4：无法生长 a. pH过低：CO2升高、DO降低；加速腐生菌繁殖， 不利生长； H2S毒性？; NH3- N 毒性？ b. pH过高： H2S毒性？; NH3- N 毒性？ 防治：过低：用生石灰、沸石粉调节 过高：换水；降碱灵 3. 溶解氧（DO） DO过高：气泡病 DO过低：缺氧 浮头 泛池 水体中溶解氧的来源 A.来自浮游植物及水生植物的光合作用（自然状态下的主要来源85%） B.空气中的氧气溶解于水中。其数量多少与以下因素有关： a.与气压有关：气压越高，DO越多； b.与水体和空气的接触面积有关：接触面越大，DO越多。 自然水体何时DO最高（低）？可采用哪些措施增氧？ 水体中溶解氧的消耗 A. 水体中浮游生物的呼吸作用； B. 水体与底质中有机物的分解耗氧。 水体中溶解氧与生物的关系： A. DO过低，引起养殖生物的窒息死亡； B. DO过高，引起养殖的幼小生物产生气泡病。 水体缺氧的防治方法： A. 用脒基硫脲：50-100mg/Kg鱼注射或50-200mg/升水喷洒体表； B. 用双氧水（H2O2） C. 用鱼浮灵：效果好，但成本高，有效时间短； D. 用增氧机：每晚12时充氧到天亮效果好（?） E. 用微流水或换注新水增氧； F. 在冬天，在冰层上打洞可防止因水体结冰而引起的水体缺氧 4.二氧化碳 是水生植物光合作用的碳源，但是，对水生动物有害。 超过80毫克/升时，引起呼吸困难；超过100毫克/升时，昏