原发性高血压病人的护理10251课件.ppt

病历介绍 患者男性，48岁，司机，主诉：头痛、头胀一个月。患者于一个月前情绪激动后出现头顶部闷胀痛，无发热、咳嗽，无恶心、呕吐，到当地医院”就诊，测血压为160/110mmHg，诊断为“高血压病”，给与复方降压片口服。期间多次测量血压，一直波动在140-170/90-110mmHg之间。自诉睡眠欠佳，血压反复增高担心影响工作。 病历介绍 既往史： 吸烟史二十余年，每天20支，无饮酒史，喜咸食。26岁结婚，育有一女，配偶及女儿均健康。 家族史： 其父亲50几岁时发现高血压，父亲在3年前70岁时因脑出血去世，妹妹45岁时诊断为高血压病。 病历介绍 体格检查： 体型微胖，步入病室，表情焦虑，神志清楚，查体合作。T 36.2℃ P 78次/分，血压160/100mmHg。听诊主动脉瓣第二心音亢进。 辅助检查： 心电图：窦性心律，心电轴正常，无ST-T改变。 超声心动图：各房室内径正常，左室壁及室间隔厚度正常，各瓣膜形态、结构及运动正常。 双肾及肾上腺超声：正常 问题 1.该患者初步诊断及诊断依据？ 2.请你提出3个护理诊断以及护理措施。 概 述 高血压的患病率在欧美国家高于亚非国家，工业化国家高于发展中国家。我国高血压的患病率呈上升趋势。2002年显示我国成人高血压患病率为18.8%，全国有高血压病人约1.6亿。 病因 遗传因素约占40％，环境因素占60％ 1、遗传因素：可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。 2、环境因素： 1）饮食：四高二低 摄盐过多； 高蛋白饮食； 饮酒； 高动物脂肪饮食。 钾摄入量与血压呈负相关； 低钙饮食； 2）精神应激 病因 3、其他： 1）体重超重或肥胖； 体重指数（BMI）=体重（kg)/身高（m） （以20-40为正常范围） 2）口服避孕药； 3）阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAS) 发病机制 1、血压主要取决于心排血量和体循环周围血管阻力 平均动脉压（MBP）＝心排血量*总外周血管阻力（PR） 发病机制 2、高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高 1）交感神经系统活性亢进 2）肾性水储溜 3）细胞膜离子转运异常 4）胰岛素抵抗 5）肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 6）其他：动脉弹性功能 病理 早期：无明显病理改变，主要是全身细小动脉痉挛。 长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉内膜纤维组织和弹力纤维增生，管壁增厚、官腔狭窄，缺血加重，导致心、脑、肾等损害。 病理 1、心脏： 压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素II等生长因子 心肌细胞肥大或间质纤维化 心脏肥厚或扩大 心力衰竭 病理 2、肾脏 高血压 肾小囊压力 肾小球纤维化、萎缩，肾动脉硬化 肾实质缺血和肾单位减少 肾功能衰竭 病理 3、脑 1）长期高血压使脑血管形成微血管瘤，发生脑出血 2）高血压使脑动脉硬化，玻璃样变，形成脑血栓 3）脑细小动脉闭塞性病变 4）主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支，引起腔隙性脑梗死 病理 4、视网膜： Ⅰ级：视网膜A痉挛、变细 Ⅱ级：动静脉交叉压迫现象 Ⅲ级：出血、渗出 Ⅳ级：视N乳头水肿 症状 起病缓慢，早期常无症状。 部分患者可有头痛、头晕、疲劳、心悸、耳鸣等症状。 体征 血压波动 A2亢进 主动脉瓣区收缩期杂音或收缩收缩早期喀喇音 恶性或急进型高血压 舒张压持续≥130mmHg 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视神经乳头水肿 肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，可伴肾功能不全 进展迅速，如治疗不及时，预后不佳，多死于并发症 病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征 高血压危象 紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等因素刺激，血压急剧上升。以收缩压升高为主。 小动脉发生强烈痉挛，血压明显升高，≥260/120mmHg 头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状 高血压脑病 血压突然升高，突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑血管周围组织，引起脑水肿 严重头痛、呕吐、意识障碍，甚至抽搐、昏迷 心血管疾病的危险因素 二、高血压危险度分层 健康指导 合理安排活动量 健康指导 定期复诊 小结 掌握高血压的临床表现，护理诊断及措施 掌握高血压病人的饮食指导 熟悉高血压病人心血管危险分级标准 答案 1、临床诊断：高血病3级，极高危险组诊断依据： （1）多次测量血压140/90mmHg，最高达170/110mmHg （2）高血压家族史，吸烟史 （3）未见其他继发高血压病因及体征 其他 交感神经抑制剂：利血平、可乐定 直接血管扩张剂：肼