血管弥散性凝血解析.ppt

弥散性血管内凝血 (disseminated intravascular coagulation, DIC) 学习目标 掌握：DIC的概念、原因、发病机制及DIC的临床表现。 熟悉：影响DIC发生发展的因素。 了解：DIC的分期与分型；DIC的防治原则。 * * 三个阶段： 1 .因子FX激活成FXa 2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa） 3 .纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn) 凝血 X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 ① ② ③ ④ 凝血和抗凝平衡破坏!!! 1、血栓形成(自学) VEC损伤，血液凝固性增高，纤溶活性 降低，血液流变学改变。 2、止、凝血功能障碍（自学） 血液凝固性降低，纤溶功能亢进。 3、弥散性血管内凝血*** (disseminated intravascular coagulation, DIC) 新乡医学院病理生理学教研室 授课教师：姬明丽副教授 E-mail：jiqianmingli@ 第一节 弥散性血管内凝血概念 概念((disseminated intravascular coagulation, DIC)) DIC是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)；同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）, 使机体止凝血功能障碍，从而出现出血，贫血，休克甚至多器官功能障碍的综合病理过程. 第二节 DIC的病因和影响因素 一、病因 感染 恶性肿瘤 妇产科疾病 手术和创伤 其他 二、影响DIC发生发展的因素 吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白原促凝物 清除纤溶酶，FDP，内毒素等 坏死组织，细菌等“封闭”其功能 全身性Shwartzman反应 单核巨噬细胞系统功能受损 蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少 凝血因子的灭活障碍 肝细胞坏死，释放TF 肝功能严重障碍 血液的高凝状态 妊娠后期或老年人 生理性血液高凝 酸中毒 休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损 微循环障碍 第三节 DIC的发生机制 VEC损伤 2 血细胞破坏 3 促凝物质入血 4 组织损伤(TF) 1 1. 组织损伤, 大量TF入血 Tissue Factor 感染，大面积组织损伤、大手术、产科意外、恶性肿瘤或实质性脏器织坏死。 TF VIIa Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin X PLT Va Xa 2. VEC损伤 损伤的VEC释放TF ，启动外源性凝血系统; VEC的抗凝作用降低; 产生tPA/组织型纤溶酶原激活物减少，PAI-1/血浆纤溶酶原激活抑制物增多，纤溶活性降低; NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低; 胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血系统. 严重感染、持续的缺氧、酸中毒、抗原抗体复合物以及内毒素等可损伤血管内皮细胞 3. 血细胞破坏 RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血。 红细胞大量破坏： 释放ADP（血小板激活剂）→促进血小板粘附聚集 RBC膜磷脂→局限Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等→促发凝血反应 白细胞破坏 目前认为激活的中性粒C和单核-巨噬C合成和释放TF（如：内毒素，抗原抗体复合物） PLT激活、粘附、聚集，促进凝血 4. 促凝物质入血 急性坏死性胰腺炎 羊水栓塞 带负电荷的异物入血 蛇毒激活FⅩ、凝血酶等，促进DIC发生 第四节 DIC的临床表现 皮肤瘀斑，紫癜 呕血，黑便 咯血，血尿，鼻出血和阴道出血 出 血 出血的机制 ： 1. 凝血物质被消耗而减少 2.?继发性纤溶亢进 3. 血管壁损伤 4. FDP