麻醉学中级职称考试解析重点3.doc

1、硝普钠为一种速效和短时作用的强力血管扩张药，对动脉和静脉平滑肌均有直接扩张作用，但不影响子宫、十二指肠或心肌的收缩；改变局部血流分布不多。血管扩张使周围血管阻力减低，因而有降血压作用。 酚妥拉明a受体阻滞 主要扩张末稍小动脉硝酸甘油以容量血管为主艾司洛尔b2受体阻滞主要减慢心率时间较短可控性较好卡托普利血管紧张素酶抑制剂的降压药升压药能暂时激发心脏功能代偿，维持心脏正常的心排血量，但长时间使用可导微循环灌注不足，增加心肌耗氧量。故治疗原发病、补充血容量等是根本休克早期由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变美沙酮是阿片类受体激动剂，具有镇痛、呼吸抑制、缩瞳、镇静等作用在临床上用作镇痛麻醉剂，止痛效果略强于吗啡，毒性、副作用较小，成瘾性也比吗啡小可用于阿片类依赖的脱毒治疗。而诱发阿片类药物戒断综合征需要用阿片受体拮抗剂，纳洛酮为阿片受体拮抗剂，可用于阿片类中毒催促戒断症状。一定的高压氧下，组织细胞摄取血液中的物理溶解氧量便能满足生物氧化需要，不必动用氧合血红蛋白中的氧，因此动脉与静脉中的血红蛋白均保持在氧合状态，不能与二氧化碳结合。组织细胞中的二氧化碳含量升高，血中二氧化碳含量也随着增高，进而使血中氢离子浓度增加，pH 下降，体内形成二氧化碳潴留。氧疗一般并发症：二氧化碳潴留躯体依赖性主要是机体对长期使用依赖性药物所产生的一种适应状态，包括耐受性和停药后的戒断症状药物滥用：或称物质滥用，是国际通常术语，我国将滥用麻醉药品等称“吸毒”，是指大量反复使用与医疗目的无关的依赖性药物或物质，包括成瘾性及习惯性药物，引起身体依赖性和精神依赖性正常的眼内压为10～21mmHg老年人静息状态下血中去甲肾上腺素和肾上腺素较年轻人高2～4倍，但靶器官、组织、细胞应答性降低关于肾血流量的自身调节肾动脉血压在20～80mmHg时，肾血流量随血压的升高而增加当灌注压在80～180mmHg范围内肾血流量保持在1L/min左右若灌注压在180mmHg以上，则肾血流量随灌注压升高而增加水合氯醛可消除自身调节肾流量自身调节一般只涉及肾皮质的血流量老年人对吸入麻醉药较年轻人的差，肺泡最低有效浓度MAC随年龄增长而呈线性下降。经研究证实，手术室温度低于21时，一般病人均有体温降低，室温为21-24的病人可保持体温正常，若室温在24-26，病人均能维持体温稳定。故手术室温度应为24-26,相对湿度为40%-50%局麻药主要是阳离子型，在细胞膜内侧与其受体结合阻滞钠通道，使钠通道失活，从而抑制钠内流，阻断动作电位的产生心室纤颤的最有效治疗方法是使用除纤颤器对心脏施以电击心脏除颤的电击能量：从小开始，成人胸外100--300J，小儿胸外2J/kg；成人胸内10--30J，小儿胸内10--20J。喷他佐辛镇痛效力为吗啡的1/3，呼吸抑制为其1/2，成瘾性很小，属非麻醉性镇痛药。在药政管理上已列入非麻醉品，但可致恶心、呕吐、眩晕、便秘、尿潴留新生儿呼吸道容量小，主要通过增加呼吸频率（而不是容量）来满足高代谢的需要，故婴儿呼吸频率较快胸外心脏按压时，血流的产生主要有“心泵”和“胸泵”两种机制。“心泵机制”理论认为，胸部按压时，心脏由于受到胸骨和脊柱的挤压，导致心脏内的血液射向 主动脉，形成血流。“胸泵机制”理论则认为，胸外按压引起胸内压升高，导致肺血管床中的血液流经心脏进入全身血管。此时，心脏就象一根输送血液的管道，失去了瓣膜的功能，而胸腔入口处的静脉瓣保证了血液向动脉方向流动。近年来的研究认为，当胸外心脏按压时，人工循环的动力有可能“心泵”、“胸泵”两种机制 共存，在一定条件下发挥各自的作用。 面神经核位于脑桥，分为上下两部分，上部分受双侧大脑皮质运动区的支配，并发出运动纤维支配同侧颜面上半部的肌肉；核的下半部分仅受对侧大脑皮质的支配，并发出运动纤维支配同侧颜面下半部的肌肉泮库溴铵部分在肝代谢，主要经肾排出，正常患者t1/2β约10min，老年患者及肝肾功能严重不全者，可延长为正常者的2倍罗哌卡因的脂溶性小使其绝对效能有所减弱，到达粗大运动神经的时间拖后，但对Aδ和C神经纤维的阻滞比布比卡因更为广泛，同时也形成该药独特的作用特点，即运动与感觉阻滞分离利多卡因蛋白结合率70%罗哌卡因蛋白结合率94%6布比卡因蛋白结合率96%甲哌卡因蛋白结合率77%丙胺卡因蛋白结合率55%蛋白结合率最高的是布比卡因96%蛋白结合率最低的是氯普鲁卡因4% 腺垂体能合成和分泌七种激素，即促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促卵泡激素、黄体生成素、生长激素、催乳素与促黑激素。神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素。下丘脑视上核、室旁核神经元产生的血管升压素(抗利尿激素)与催产素，经下丘脑-垂体