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黄热病诊疗方案（2016年版） 黄热病概述 黄热病 (Yellow fever) 是一种由黄热病毒引起,经蚊叮咬传播的急性传染病。 属于国际检疫的传染病之一。 临床表现主要为发热、黄疸、出血等。 进入肝肾损伤期，病死率可达20%-50% 主要在中南美洲和非洲的热带地区流行。 世界卫生组织估计，2013年非洲因黄热病造成的严重病例为8.4万-17万例，其中死亡2.9万-6万例。安哥拉于2015年12月5日确诊首例病例，至2016年3月20日共报告疑似病例1132例，确诊375例，死亡168例。 我国于2016年3月12日确诊首例输入性黄热病病例，截至2016年3月24日共发现6例输入性病例，均来自于安哥拉。 主要内容 病原学 发病机制与病理改变 流行病学 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预防控制 南美洲 黄热病疫区分布 病原学 黄热病毒（Yellow fever virus）为单股正链RNA病毒，属于黄病毒科（Flaviviridae）黄病毒属（Flavivirus）。 病毒颗粒呈球形，直径40-60 nm，外有脂质包膜，表面有棘突，基因组长度约为11kb。 只有一个血清型。? 黄热病毒抵抗力弱，不耐酸、不耐热。60℃30分钟可灭活，70%乙醇、0.5%次氯酸钠、脂溶剂、过氧乙酸等消毒剂及紫外线照射均可灭活。? 黄热病毒可与黄病毒科其他成员如登革病毒、西尼罗病毒、圣路易脑炎病毒、寨卡病毒等产生交叉血清学反应。? 发病机制与病例改变 黄热病的发病机制尚不明确。病毒可在叮咬部位复制，通过淋巴和血液扩散至其他器官和组织，并在其中不断繁殖，然后释放入血，引起病毒血症，主要侵入肝脏、脾脏、心脏、骨髓和横纹肌等。 本病可引起广泛组织病变，其中肝脏病理变化具有诊断特异性。?肝脏可肿大，肝小叶中央实质细胞坏死，肝细胞浑浊肿胀，胞核变大，呈多发性微小性空泡性脂肪改变，凝固性坏死及嗜酸透明变性，严重时可发生整个肝小叶坏死，但无明显的炎症反应和纤维组织增生,网状结构塌陷少见。 流行病学 传染源 按照传播方式，黄热病主要分为城市型和丛林型。 城市型的主要传染源为患者和隐性感染者，特别是发病5日以内的患者，以“人-埃及伊蚊-人”的方式循环。丛林型的主要传染源为猴及其他非人灵长类动物，以“猴-非洲伊蚊或趋血蚊属等-猴”的方式循环，人因进入丛林被蚊叮咬而感染。? 蚊叮咬感染病毒的人或非人灵长动物后，经8-12天可具传染性。受感染的蚊可终生携带病毒，并可经卵传代。? 传播途径 主要经蚊叮咬传播。 城市型黄热病传播媒介主要是埃及伊蚊。 丛林型的媒介蚊种比较复杂，包括非洲伊蚊 辛普森伊蚊，趋血蚊属、煞蚊属等。 人群易感性 人对黄热病毒普遍易感。感染或接种疫苗可获得持久免疫力。 流行特征 地区分布：主要流行于非洲和中南美洲的热带地区。? 季节分布：在流行地区全年均可发病，蚊媒活跃季节高发 临床表现 潜伏期通常为3-6天，也可长达10天。 人感染黄热病毒后大多数无症状或轻症感染。典型病例临床过程可分为以下4期。? 感染期 此期为病毒血症期，持续3-5天。?急性起病，寒战、发热（可达39℃-41℃），全身不适，头痛、畏光、腰骶部和下肢疼痛(特别是膝关节)、肌痛、厌食、恶心、呕吐、烦躁、易怒、头晕等，但症状无特异性。?体格检查可有相对缓脉，皮肤、结膜和牙龈充血，特征性舌苔改变（舌边尖红伴白苔），肝大和上腹压痛。? 缓解期 发病3-5天后，患者进入缓解期，体温下降，症状减轻。大多数患者开始恢复，但约15%的患者在48小时之内病情再次加重，进入第三期（中毒期）。 中毒期（肝肾损害期） 此期特点是病情再次加重，出现多器官功能损伤表现，常累及肝脏、肾脏和血液系统等。 临床表现为体温再次升高，黄疸逐渐加重，频繁呕吐，上腹痛，可出现多部位出血，如皮肤瘀点、瘀斑、鼻衄、黏膜出血，甚至腔道大出血、休克。肾功能异常，蛋白尿、血尿，尿量减少，甚至无尿。心电图可见ST-T异常，少数可出现急性心脏增大。神经系统表现为躁动、谵妄、昏迷，脑脊液检查压力明显增高，蛋白升高但白细胞升高不明显。进入中毒期的患者约有50%死亡。 恢复期 恢复期可持续2-4周。体温下降至正常，症状逐步消失，器官功能逐步恢复正常。但疲乏症状可持续数周。黄疸和转氨酶升高可持续数月。有报道患者可在恢复期死亡，多死于心律失常。? 实验室检查 1.核酸检测： 应用RT-PCR等核酸扩增技术检测