培训课件--颅内静脉系统解剖.pptVIP

影像学 3、DSA 直接征象是病变的静脉窦不显影、充盈缺损或显影不均（雪花征）。 间接征象是侧支循环扩张或迂曲，闭塞部位血液逆流，动静脉循环时间延长，动态-延迟。 MRV MRV必须联合MRI看，否则难判别正常变异和异常的闭塞。 治疗 1、抗凝 2、降颅压 3、对原发病治疗 4、合并感染用抗生素 5、激素治疗 6 、溶栓 溶栓治疗 目前应用较多的是经颈静脉或股静脉穿刺导管溶栓治疗 颈静脉或股静脉穿刺后，将微导管导入静脉窦，注入造影剂显示闭塞的静脉窦，通过导管在血栓局部持续注入尿激酶，并保留导管定期行静脉窦造影，以了解血栓溶解情况。 预后 CVT预后差异较大，可预测性差，部分预后较好，死亡率低于10%，癫痫发作及病情复发率均较低。 近期Bruijn在对59例脑静脉窦血栓患者进行了前瞻性研究后提出如果存在昏迷、颅内出血，则预后不良。 颅内静脉系统血栓形成 范树中 颅内静脉系统血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是由多种病因所导致的以脑静脉回流受阻、脑脊液吸收障碍为特征的一组特殊类型脑血管病 解剖 颅内大的静脉窦 硬脑膜窦：硬脑膜本是由两层合成，在某些部位两层分开，内面衬以内皮细胞构成静脉窦，窦壁不含平滑肌，无收缩性，血流速度缓慢、回旋。 （1）上矢状窦：位于大脑镰的上缘，前始自额骨的鸡冠，向后在枕骨内粗隆处与横窦相通，接收由大脑上V而来的静脉血。 （2）下矢状窦：位于大脑镰下缘的一半部在小脑幕处与直窦相连。 （3）直窦：位于大脑镰与小脑幕连结处向后与上矢状窦的后端融合而成窦汇。 （4）横窦：最大的V窦，位于枕骨粗隆两侧，在枕 骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙状窦，末端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。 （5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，两侧海绵窦绕垂体，连通成环，称为环窦。 ∵眼V直接注入海绵窦 ∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦 ∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ ∴出现相应症状 上矢状窦 下矢状窦 直窦 横窦 乙状窦 颈内静脉 海绵窦 脑部静脉 大脑上V 大 脑 部 浅 V 大脑中V 背上V：引流大脑半球凸面背侧的血液注入上矢状窦。 内上V：引流大脑半球内侧面大部 分的血液，注入上矢状窦 浅支：引流侧裂周围脑回、额叶外侧凸面及眶叶外侧脑回的血流。进入海绵窦。 引流大脑凸面下部以及颞叶，枕叶外侧底部的血液，以桥V形式跨过硬膜下腔，与横窦相连。 大脑下V 引流侧裂内各脑回的血液。 脑部深静脉 收集大脑深部髓质、基底核、间脑、脑室脉络丛等处静脉血，最后汇成一条大脑大静脉 Galen静脉 该静脉位于胼胝体压部下方，向后下方与直窦沟通。 颅内静脉系的解剖生理特点 1 无瓣膜静脉血流方向可逆流。 2 颅内与颅外静脉之间有多处吻合及沟通，因此颅外感染可引起颅内静脉窦炎性血栓 3 颅内静脉血栓形成，当不完全梗阻时可不引起临床症状；当完全阻塞时出现脑淤血脑水肿；脑脊液吸收障碍易引起颅内压升高。血栓远端区内静脉压过高、小血管壁因缺血缺氧而渗透性增高均可造成微血管破裂或血液成分渗出，易出现出血性梗死。 脑静脉系统组成 脑静脉窦（硬脑膜窦 脑静脉 （深静脉、浅静脉） 上矢状窦在MRI的位置 横窦在MRI的位置 海绵窦在MRI的位置 发病机制 1、遗传异常 2、血液动力学异常： 血流淤滞 高凝状态红c,血粘度，v血栓形成 管壁异常 甲亢患者的凝血功能：Ⅲ因子活性 高凝状态。 甲状腺肿，压迫液V和锁骨下V CNSV血液淤积。 3、蛋白C和蛋白S缺乏 ： 蛋白C为Vtk依懒蛋白，在肝内合成蛋白C使辅因子Va和VⅢ a失活达到抗凝目的。 危险因素：80%有明确的危险因素 （1）产褥期： 遗传性血栓形成倾向：既往血栓形成病史 其他危险因素：心脏病，糖尿病，吸烟，多胎妊娠，年龄〉35岁，肥胖，剖宫产（尤其是产程中紧急剖宫产） 高凝状态： 纤维蛋白产生增加，妊娠末期增加50%，分娩后短期内处于高水平。 纤溶活性降低 凝血因子II、VII、VIII和X增加 游离蛋白S减少 获得性激活蛋白C抵抗 凝血酶原F1+2和D-二聚体等凝血活性标志物的增加 （2）颅内或局部感染（颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、 鼻窦炎、脑膜炎） （3）口服避孕药 （4）心脏病、心梗、心瓣膜病 （5）血液病、真性红细胞增多症 （6）外科手术 （7）脑外伤 （8）高热 （9）全身衰竭，慢性消耗性疾病 （10）中毒 （11）脱水——高凝状态：频繁腹泻、呕吐 病理 1.V或窦内血栓形成：V回流受阻 引流区域内的毛细血管，小V充血。 2.在灰质和白质出现有部分血性出血，即出血性梗塞。 3.各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或伴有不同程度