第25章抗心律失常药分解.pptVIP

 抗心律失常药 第25章 概 述 心律失常（arrhythmia）：心动节律 和频率异常。 心律失常（arrhythmia） 心律失常指由于起源部位、传导速度或兴奋次序异常导致心脏冲动频率和节律的异常。 心律失常为临床常见症状，80%以上的急性心肌梗死病人都会发生心律失常。 按照发生原因，心律失常可分为冲动形成异常和冲动传导异常。心律失常的治疗方式有药物治疗和非药物治疗。 本章主要介绍快速型心律失常及其治疗药物。 心律失常对循环的影响 心率变化： 心动过速→舒张期缩短→冠脉供血↓； 心动过缓→心搏量↓→外周重要脏器供血↓ 心动规律变化： 房室收缩不协调,传导阻滞等→心室充盈量↓ 心脏收缩功能丧失： 房颤→心室舒张期充盈量↓ →心搏量↓； 室颤→功能上等于停搏。 心律失常分类 内 容 正常心肌电生理 心律失常发生机制 抗心律失常药物的作用机制和分类 常用抗心律失常药 第 一 节 正常心肌电生理 0相至3相的时程合称为动作电位时程(action potential duration，APD),为膜电位恢复所需时间,其长短与膜对K+的通透性有关;4相为静息期。 非自律细胞的膜电位维持在静息水平，自律性细胞则发生自发性舒张期缓慢除极，达到阈电位时引发新的动作电位。 离子通道：Na+ 、Ca2+ 、K+通道 （四）有效不应期（ERP） 心肌除极后，膜电位必须复极到-60mv时，细胞才对刺激产生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应期(effective refractory period, ERP)。是由于钠或钙通道失活引起的。 ERP的长短与动作电位时程（action potential duration APD) 相应，但程度可有不同，不相应时易形成折返激动，诱发心律失常。 正常心脏电生理特性--有效不应期 抑制钠通道（或L-型钙通道）的复活过程，可延长快反应细胞（或慢反应细胞）的有效不应期（ ERP ） 第 二 节 心律失常发生机制 窦房结是心脏的正常起搏点，窦房结的兴奋沿着正常传导通路依次传导下行，直至整个心脏兴奋，完成一次正常的心脏节律。这一过程的任一环节发生异常，都会产生节律失常。 心律失常发生的原因可归为：心肌兴奋冲动形成异常(自律性异常、后除极)或者冲动传导异常(传导障碍、折返形成)，或者两者都有。 （一）?冲动形成障碍 1.?自律性异常 当决定自律性的因素：4相舒张期自动缓慢除极速率加快、阈电位水平下移或最大舒张电位水平上移时→膜电位与阈电位的差距减小，膜自动除极到阈电位的时间缩短→使自律性增高。 分型: ①正常自律机制改变:窦房结功能降低或潜在起搏点律性增高 ②异常自律机制形成: 非自律细胞如心房肌，心室肌缺血缺氧： 静息电位﹤-60mV时，亦能出现自律性异常。 （一）?冲动形成障碍 2. 后除极与触发活动 某些情况下，心肌细胞在动作电位后产生的一个提前出现的除极化，称为后除极。 有两种类型： 早后除极 (early afterdepolarization, EAD) 发生在完全复极之前的后除极，常见于2、3相复极中，因膜电位不稳定而产生的振荡性除极。诱发因素有药物、低血钾等。 迟后除极 (delayed afterdepolarization, DAD) 细胞内钙超载时发生在动作电位完全或者接近完全复极时的一种短暂的振荡性除极。 诱因有强心苷中毒、心肌缺血、细胞外高钙及低钾等。 （二） 冲动传导障碍 1、传导障碍:传导减慢、传导阻滞(阿托品等治疗) 2、折返激动：指一次冲动下传后，沿着环形通路回到起始部位反复兴奋心肌的现象。它是引发快速型心律失常的重要机制之一。 单次折返——期前收缩（早搏） 连续折返——心动过速、扑动或颤动 折返激动（reentrant excitation） 产生折返激动的条件： ①(解剖或功能性)环形通路 ②单向传导阻滞 ③相邻细胞ERP不一致 折返激动过程 第 三 节?? 抗心律失常药物的 基本作用机制和分类 第四节 常用抗心律失常药 一、Ⅰ类 钠通道阻滞药 ? ?[临床应用] 广谱抗心律失常药。 用