动脉粥样硬化解析.ppt

人民卫生出版社 病理学基础 兰州大学第一医院 陈永林 第六章 常见疾病 第一节 动脉粥样硬化 学习目标 掌握 动脉粥样硬化、良性高血压、风湿病的基本病理变化及良性高血压内脏病变期的病理临床联系。 熟悉 风湿性心脏病的病理变化及心肌梗死的并发症 第六章第一节 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化——概念 是指各种原因导致血浆中的脂质沉积于大、中动脉内膜，引起内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，导致管壁增厚变硬、管腔狭窄。动脉粥样硬化是心血管系统最常见的疾病之一，对人类健康有严重危害。 第六章第一节 动脉粥样硬化 病因及发病机制 AS的确切病因和发病机制尚未完全清楚，下列因素被视为危险因素。 高脂血症 高脂血症是指血浆总胆固醇和（或）甘油三酯异常升高。脂蛋白中的极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白共同称为致AS性脂蛋白；而高密度脂蛋白对动脉粥样硬化有预防作用。因此，极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和甘油三酯的异常增高是判断AS和冠心病的最佳指标。 第六章第一节 动脉粥样硬化 病因及发病机制 高血压 高血压促AS的发生机制还不十分清楚。可能与长期高血压致动脉血管壁受到较高压力的压迫和冲击，内皮细胞易受损伤，使内膜对脂质通透性增强，且中膜易发生致密化，低密度脂蛋白运出受阻。 吸烟 流行病学资料表明，吸烟是心肌梗死的主要独立危险因子。吸烟时血中CO浓度升高，从而造成血管内皮细胞的缺氧性损伤，同时大量吸烟使血中的低密度脂蛋白易被氧化，从而促进导致AS。 第六章第一节 动脉粥样硬化 病因及发病机制 遗传因素 调查表明，AS的发病具有家族聚集倾向，原发性高脂血症可由某一基因的突变直接引起。 其他因素 ①年龄；②性别；③肥胖。 第六章第一节 动脉粥样硬化 二、基本病理变化 AS的病理变化一般病变分四期： （一）脂纹期 肉眼可见的最早病变。肉眼观察：不隆起或微隆起于内膜的黄色点状或条纹状病灶。镜下观察：病变处内膜中有大量圆形或椭圆形泡沫细胞聚集，泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，HE染色胞质中有大量空泡。 第六章第一节 动脉粥样硬化 二、基本病理变化 第六章第一节 动脉粥样硬化 大体观 镜下观 二、基本病理变化 （二）纤维斑块期 由脂纹发展而来。肉眼观察：①内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色初为淡黄或灰黄，逐渐变为瓷白色，略带光泽，似蜡滴状；②切面黄色的脂质被埋于深层，见图6-2。镜下观察：①病灶表层为大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹力纤维和蛋白聚糖形成的纤维帽，其中胶原纤维可发生玻璃样变性；②纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞，中膜平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。 第六章第一节 动脉粥样硬化 二、基本病理变化 （三）粥样斑块期 由纤维斑块深层的组织坏死而来，是动脉粥样硬化的典型病变。肉眼观察：①内膜可见隆起内膜表面的灰黄色斑块；②切面见斑块表层为白色质硬组织，深层为黄色粥样物质，向深部压迫中膜。镜下观察：①斑块表层为纤维帽；②斑块下深层可见大量无定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶（HE染色片中为针状空隙）和钙盐沉积；③斑块底部和边缘出现肉芽组织；④动脉中膜平滑肌细胞萎缩，弹力纤维破坏，中膜变薄。 第六章第一节 动脉粥样硬化 二、基本病理变化 （四）继发性复合病变期 在纤维斑块和粥样斑块基础上继发的病变，常见的有： 1.斑块内出血 斑块内新生的毛细血管破裂，血液流入斑块内，形成斑块内血肿，甚至使管径较小的动脉腔完全闭塞。 第六章第一节 动脉粥样硬化 二、基本病理变化 2.斑块破裂 斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口流入血液，局部形成溃疡,进入血流的坏死性粥样物质可造成胆固醇栓塞。 3.血栓形成 斑块破裂处的内皮损伤和溃疡的形成，促进血栓形成，若脱落可致栓塞。 4.钙化 在纤维帽下粥样坏死物中可见钙盐沉积，使动脉壁变硬、变脆。 第六章第一节 动脉粥样硬化 二、基本病理变化 5.动脉瘤（aneurysm）形成 是指病变严重时，病灶处中膜萎缩变薄，弹性下降，在血流压力作用下，局部血管壁向外扩张膨出，见图6-5。可破裂致大出血。 第六章第一节 动脉粥样硬化 二、基本病理变化 6.血管腔狭窄 中动脉因粥样斑块导致管腔狭窄，引起所供区域血流减少，致相应器官发生缺血性的病变。 第六章第一节 动脉粥样硬化 三、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 （一）冠状动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化（coronary atherosclerosis）最常见发生于左冠状动脉前降支，其余好发依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。横切面可见斑块多呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。根据管腔狭窄程度分为四级：Ⅰ级，