糖尿病性神经病变解剖.ppt

  1. 1、本文档共61页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
糖尿病性神经病变 北京协和医院 梁晓春 【概述】 糖尿病性神经病变是糖尿病常见的慢性并发症,也是引起糖尿病患者致残的重要原因之一。糖尿病神经病变包括中枢神经病变和周围神经病变两大类。 【西医病因和发病机理】 一.?血管障碍及血液流变学的变化 二.代谢紊乱: 1.多元醇代谢通路活性增高 2.蛋白非酶糖化终产物的形成 3.蛋白激酶C通路激活 三.神经营养因子减少 四. 血管活性物质减少 一.?血管障碍及血液动力学的变化 高血糖 PSA阳性物质沉积 血管内皮损伤 血液流变性异常 毛细血管内皮增生 血小板聚集性增强 红细胞变形能力降低, 毛细血管基底膜增厚 血栓形成 微循环障碍 神经内膜血管缺血缺氧 二.代谢紊乱 1. 多元醇途径的激活 高血糖 多元醇途径激活 钠依赖性 竞争性抑制钠依赖性 山梨醇蓄积 氨基酸摄取下降 肌醇摄取 Na+-k+-ATP酶下降 组织内肌醇降低 神经传导速度减慢 磷酸肌醇代谢改变 神经结构 和功能改变 二.代谢紊乱 2.蛋白非酶糖基化终产物的形成 高血糖 数小时 数天 数月到数周 葡萄糖醛基或酮基 + Schiff碱 Amadory 产物 AGEs 蛋白质赖氨酸?氨基 外周神经髓鞘蛋白糖基化 破坏髓鞘的完整性 损害神经功能 影响神经微管系统 改变神经内膜微环境 二.代谢紊乱 3. DAG-PKC通路激活 高血糖 细胞内二酯酰甘油(DAG)合成增加 激活PKC通路 血管通透性 基底膜增厚 血管内皮细胞增殖 血液动力学改变 三.神经生长因子减少 生 神经生长因子是诱导神经递质的合成

文档评论(0)

5201394 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档