甲醇中毒病例分享精要.ppt

病例分享 甲醇中毒 丽水市中心医院急诊科 卢晓驰 病 史 患者周XX，男性，38岁，平素体健，近期有在化工厂工作史。 患者4天前无明显诱因下出现头昏头痛，伴肢体乏力麻木，行走步态不稳，近2天来上述症状加重，伴恶心呕吐，时有胡言乱语，有时不能辨别亲人。无畏寒发热，无抽搐，无咳嗽咳痰，无胸闷胸痛及气促，无腹痛腹胀等症。 体格检查 意识清，反应迟钝，对答有时不切题，呼吸21次/分，脉搏55次/分，血压120/68mmhg，体温36.8℃。双瞳孔0.3cm，对光反射灵敏。颈软。两肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，心率55次/分，律齐，未闻及杂音。腹平软，肝脾肋下未及，无压痛及反跳痛，移浊（—）。四肢肌力肌张力正常，病理征（—），颅神经检查（-）,指鼻试验（+）。 实验室检查 辅助检查：2012-3-9本院血气、电解质、血糖、血常规、肾功能、转氨酶大致正常。头颅CT示：未见明显异常。 病例特点 患者中年男性，体健。 近期有化工厂工作史。 突发起病，以步态不稳、肢体乏力、胡言乱语等中枢神经症状为主要病症。 实验室检查未见异常。 头颅CT检查未见异常。 诊 断 入院初步诊断：精神障碍待查 治疗计划 对症治疗，维持水、电解质、酸碱平衡，营养支持。 进一步检查MRI、脑电图、肝肾功能等检查。 病情变化 入院后患者诉存在视物模糊症状，胡言乱语等症状未见缓解。 化工厂情况 患者工作单位同事告知患者所能接触到的化学成分主要为甲醇 56% 。 实验室检查 患者入院后查血常规、肝肾功能、电解质等未见明显异常。 眼科检查 眼科检查：提示双眼角膜无水肿，前房（-），晶体无殊。散瞳：双眼玻璃体白色块状混浊，眼底：视盘界清，色红，C/D 0.5，黄斑区中心凹反光未见，可见色素沉积及水肿，周边视网膜可见圆点状色素游离，动静脉纤细。考虑：双眼视神经病变，双眼视网膜病。 MRI检查结果 颅MRI提示胼胝体异常信号，中毒或急性脑梗塞可能 MRI检查 脑电图检查 脑电图提示中度异常信号脑电地形图 临床诊断 临床诊断：甲醇中毒 进一步治疗 患者发病4天入院，考虑发病时间已较长，血液透析效果欠佳，未给予血液透析治疗，给予高压氧、营养神经治疗，给予对症支持治疗，同时给予康复治疗及功能锻炼。 头颅MRI 愈 后 患者经积极康复治疗后，认知功能基本正常，记忆力、计算力减退，对答基本切题，四肢关节活动度、肌张力、肌力、感觉基本正常。坐站平衡3级，能独立行走，步态稳，不能跑步。 甲醇对人体的危害 甲醇在人体新陈代谢中会氧化成甲醛和甲酸（蚁酸），可引致失明、肝病、甚至死亡。 初期中毒症状包括心跳加速、腹痛、上吐 呕 、下泻、无胃口、头痛、晕、全身无力。严重者会神智不清、呼吸急速至衰竭。失明是它最典型的症状，甲醇进入血液后，会使组织酸性变强产生酸中毒，导致肾衰竭。最严重者是死亡。 甲醇中毒症状 对中枢神经系统有麻醉作用；对视神经和视网膜有特殊选择作用，引起病变；可致代谢性酸中毒。 短时大量吸入出现轻度眼上呼吸道刺激症状（口服有胃肠道刺激症状）；经一段时间潜伏期后出现头痛、头晕、乏力、眩晕、酒醉感、意识朦胧、谵妄，甚至昏迷。视神经及视网膜病变，可有视物模糊、复视等，重者失明。代谢性酸中毒时出现二氧化碳结合力下降、呼吸加速等。 慢性影响：神经衰弱综合征，植物神经功能失调，粘膜刺激，视力减退等。皮肤出现脱脂、皮炎等。 治 疗 纠正代谢性酸中毒。 严重中毒者可行血液透析。 眼底病变 试用甘露醇及地塞米松静滴。 叶酸可促进甲酸氧化成二氧化碳和水。4-甲基吡唑可抑制醇脱氢酶，阻止甲醇代谢成甲酸。 静脉补液维持热量、水和电解质平衡。纱布或眼罩遮蔽双眼，避免光线刺激。 Company Logo LOGO 大家好，我是来至于丽水市中心医院急诊科的卢晓驰，今天我带来的分享病例是罕见的中毒病例，甲醇中毒 首先我先来简单的简绍一下病史，患者周某某， 当时患者在我院急诊科检查血气、血糖、电解质、血常规、肾功能、转氨酶大致正常，头颅CT未见异常。 现在我简单归纳一下患者病例特点。 当时考虑患者中青年男性，无精神病病史及家族史，既往体健，实验室检查及头颅CT未见异常，暂不考虑脑血管疾病、代谢性脑病等病史，亦不考虑精神疾病可能，患者病史中提示有在化工厂工作病史，所以当时我们考虑存在化学中毒可能。当时我们要求患者家属到患者所在化工厂了解患者工作环境中所能接触到得化学成分。 入院是未明确患者病因，所以给予监测病情变化，对症支持治疗，尽快完善头颅MRI、脑电图及实验室等检查。 入院后患者诉存在视物模糊症状，同时胡言乱语、烦躁不安等症状仍存在 患者的症状及MRI检查结果与甲醇中毒极其吻合，当时我们想进一步取得实验室依据，但联系了多个单位均没有找到 所以当时只能临床诊断甲醇中毒 Company Lo