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脑卒中后抑郁 卒中后抑郁的发展简史 1924年，Bleuler： 脑血管病后的病人经常伴有 行为和心理障碍。 1951年，Bleuler： 脑血管病后抑郁情绪可持续 数月或更久。 1977年，Folstein：抑郁是卒中后常见的伴随症状， 其发生率为30~40%。 1980年初: 正式命名为脑卒中后抑郁 （post-stroke depression,PSD） 神经系统疾病中抑郁的发生率 PSD的患病率 国外报道：40%-50%（20%-79%） 国内报道：26.97%-61.74%不等 能与调查工具、评定时间、诊断标准不 同有关 发病机制 发病机制 一、原发性内源性学说 PSD的发生与大脑损害后的神经生物学改变有关。 抑郁症的神经生物学基础主要为5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(N E)系统的失衡。 5-HT和NE是机体内重要的神经递质，它们与人类精神活动特别是情感活动密切相关。5-HT水平降低可直接导致患者出现绝望、无助、情绪低落、缺乏自信心、注意力不集中等症状；NE参与情感、认知、思维、理解和推理等精神活动的调节。 （一）发病机制：卒中后抑郁的病变部位 额叶：注意力下降、记忆力减退、心境低落、思维阻滞 颞叶-边缘系统：恐惧、暴怒、攻击、防御 下丘脑：愤怒、沉静、疲乏、进食、性功能 蓝斑核：睡眠、觉醒、情绪、记忆 （一）发病机制：病变部位 皮层合并皮层下梗死〉皮层下梗死〉皮层梗死 皮层下梗死 基底节区 侧脑室旁 丘脑 多个梗死灶 与面积大小无关 （一）发病机制：病变部位 病变部位 大脑损伤的不对称性 左侧大脑半球损伤 前循环卒中 （一）发病机制：病变部位 左半球损害 左前半球损害 左前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧 我们的资料未发现左右有区别 （二）发病机制：神经递质与卒中后抑郁 脑卒中破坏NE能神经元和5-HT能神经元，引起NE能和5-HT能神经递质合成减少，或者突触后膜5-HT1A受体阻断和5-HT受体激活均可导致抑郁。 急性脑卒中后抑郁患者，发现其NE和5-HT递质水平低下。 临床上用增加单胺类递质的抗抑郁药物治疗后，PSD患者抑郁症状好转,亦支持这一观点。 （三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁 行为缺陷、中枢单胺递质异常和丘脑-垂体- 肾上腺轴激活均可能继发于免疫功能改变。 细胞因子作为神经-内分泌-免疫网络中重要的神经调质，不仅能调节免疫，而且具有广泛的中枢调节作用，对神经递质的合成和代谢产生影响，可能在抑郁症的发病过程中起一定的作用。 （三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁 1、细胞因子 过度激活丘脑-垂体-肾上腺轴； 糖皮质激素受体功能受损,皮质激素的反应下降, 炎性反应得不到抑制； 促皮质激素释放激素和交感神经系统活动过度； 相应的行为,情绪改变。 （三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁 2、细胞因子导致脑5-HT系统功能降低： 降低5-HT的合成 改变突触后5-HT1A及5-HT2A受体的数目或 敏感性而影响5-HT转运而导致抑郁 血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平均与脑卒中后抑郁 的严重程度显著正相关。 （三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁 3、炎症反应说： 卒中后导致某些致炎性细胞因子增多 引 起炎症反应,这些炎症反应与PSD发病机理有关。 如白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-、IL-18等,这些细胞因子在卒中急性期表达增多,引起相应炎症反应(尤其在边缘系统)。 二、反应性机制学说 反应性机制学说，即家庭、社会、生理等多种因素影响导致脑卒中后的生理及心理平衡失调而致反应性抑郁状态。 心理社会因素 社会支持系统 负性生活事件 人格特征 PSD的高发期并非在卒中的急性期，发生与卒中导致身体残疾和家庭角色改变有关。说明PSD发生并不完全与神经生物学改变相关。 PSD的发生是生物、心理、社会等诸多因素共同作用的结果。 脑卒中使脑内某些特定部位遭破坏，患者产生抑郁 症或抑郁倾向。 躯体功能的丧失、社会或家庭地位的改变等因素，则很可