病原生物学23-29章病毒学练习new.docVIP

二、名词解释 1、葡萄球菌A蛋白（SPA）：是绝大多数金黄色葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白，SPA可与除IgG3外的IgG分子的Fc段发生非特异性结合。 2、霍乱肠毒素：霍乱毒菌的外毒素 3、Dane颗粒 ：具有感染性的完整乙肝病毒颗粒。 4、HBsAg：包围在细菌菌体抗原外表的抗原。 三、问答题 1、金黄色葡萄球菌和乙型溶血性链球菌引起的化脓感染有何不同，其原因是什么？ 金黄色葡萄球菌是病灶局限且脓汁粘稠，乙型溶血性链球菌是病灶扩散且脓汁稀薄。 原因：金黄色葡萄球菌的凝固酶使纤维蛋白原变成纤维蛋白沉积在病灶周围并使感染局限化，形成血栓，造成局部坏死，而乙型溶血性链球菌的侵袭性胞外酶破坏组织中的大分子物质，造成组织坏死，促进病菌扩散。 2、肥达试验的原理与结果分析 肥大试验的原理：用已知抗原的诊断菌液与待检血清作凝集试验。 结果分析：一般伤寒沙门菌O凝集效价 1：80、H凝集效价 1：160、引起副伤寒的沙门菌H凝集效价 1：80时有诊断价值。有时单次效价增高不能定论，可在病程中逐周复查，若效价逐次递增或恢复期效价比初次 4倍者有诊断意义。若O、H凝集效价均超过正常值，则伤寒和副伤寒的可能性大，如两者均低，患病可能性小，如O高H不高，则可能感染早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染，如O不高而H高，可能是预防接种或非特异性回忆反应。 3、霍乱弧菌的致病因素及霍乱肠毒素的致病机制 致病因素：霍乱肠毒素、菌毛、鞭毛。 致病机制：致病菌经口到达小肠后，黏附于肠粘膜表面并迅速繁殖产生肠毒素而致病。 4、破伤风病的预防与治疗 一般性预防：对军人及易外伤者进行破伤风类毒素的主动免疫。 紧急预防：（1）正确处理伤口：使用3%的过氧化氢彻底冲洗伤口，坏死组织的伤口应清创、扩创；（2）对伤口污染严重而未经过基础免疫者，立即注射破伤风抗毒素，剂量为1500~3000U。 治疗：使用抗毒素和抗生素两个方面。对已发病者应早期、足量使用TAT。抗菌治疗可选用四环素、红霉素等。 5、试述结核菌素试验的方法、结果判断及意义 方法与结果判断：常规实验分别取两种PPD各5个单位分别注射两前臂皮内，48~72h后红肿硬结超过5mm者为阳性， 15mm为强阳性，对临床诊断有意义。若PPD—C侧红肿 BCG—PPD侧为感染。反之，BCG-PPD侧 PPD-C侧，可能系卡介苗接种所致。 5mm者为阴性。 意义：（1）阳性：表明机体已感染过结核分枝杆菌或卡介苗接种成功，机体对结核分枝杆菌已有免疫力。 （2）强阳性：表明可能有活动性结核，应进一步作其他检查。 （3）阴性反应：表明未感染过结核分枝杆菌、未接种卡介苗或接种未成功，机体对结核分枝杆菌无免疫力。但应考虑以下情况：1、感染初期；2、老年人：3、严重结核病患者；4、细胞免疫力低下，如伴有麻疹、艾滋病、肿瘤或使用免疫抑制剂等。 6、试述梅毒患者如未经治疗的发病过程（哪几个期及各期特点） I期梅毒：感染后3周左右出现无痛性下疳，多见于下生殖器，传染性极强。 II期梅毒：硬性下疳出现后2~8周，全身皮肤粘膜出现梅毒螺旋体，全身淋巴结肿大，有较大的传染性。 III期梅毒：发生于感染2年以后，亦可长达10~15年的。主要表现为皮肤粘膜出现溃疡性坏死灶或内脏器官肉芽肿样病变。10~15年后引起心血管及中枢神经系统病变导致动脉瘤、脊髓痨或全身麻痹。 7、试述病毒的结构、化学组成与功能 结构：基因组和蛋白衣壳构成的核衣壳，有些病毒核衣壳外有包膜 8、甲型流感病毒为何容易引起大流行 甲型流感病毒的变异最为频繁，它的抗原性转换可形成新亚型。 9、各型肝炎病毒各自传播途径、所致肝炎类别及预后 甲型肝炎病毒经粪—口途径传播造成甲型肝炎，预后：加强粪便管理，保护水源，早期发现患者并隔离患者周围隐性传染者，患者排泄物、食具、物品床单衣物认真消毒，在潜伏期肌内注射丙种球蛋白。 乙型肝炎病毒经血液传播引起乙型肝炎，预后：严格血制品检查和医疗器械消毒，患者的分泌物和排泄物、食具、衣物、注射器等及时消毒，对高危人群采用特异性免疫预防措施。 丙型肝炎病毒经血液、性接触和母婴传播造成丙型肝炎。预后：对献血员、血制品检测抗-HCV。 丁型肝炎病毒经输血、密切接触和母婴垂直传播，预后：控制血源，接种乙肝疫苗。 戊型肝炎病毒经粪-口传播造成戊型肝炎，预后：保护水源、管理粪便、加强食品卫生管理等 10、艾滋病的传播途径与预防策略 传播途径：性传播、血液传播、母婴传播 预防：1、提高全民预防和控制HIV传播的知识；2、建立HIV感染的监测；3、确保输血和血液用品的安全性，对献血、献器官、献精液者进行严格检测；4、禁止共用注射器、输液皮条、针头、牙刷、剃须刀等；5、提倡健康性生活，抵制和打击吸毒行为；6、HIV抗体阳性的妇女