抗心律失常药-2015-下选编.ppt

* 共性： 又称钾通道阻滞药，延长APD和ERP，对AP幅度和去极化速率影响小。 胺碘酮 amiodarone: 与甲状腺素结构相似。 索他洛尔 sotalol 多非利特 dofetilide III类 延长动作电位时程药 胺碘酮（amiodarone,安律酮） 【药理作用】 显著地抑制复极过程，即延长APD和ERP。 1、自律性 2、传导速度 浦氏纤维和房室结的传导速度 3、APD、ERP 【作用原理】 1、阻断K+ 、Na+通道。 2、抑制Ca++内流。 3、 阻断肾上腺素受体（α、β ）；直接扩张血管 【临床应用】 广谱抗心律失常药 1、对心房纤颤、心房扑动和室上性心动过速效果最佳。 2、对室性早搏和心动过速也有效。 【不良反应】 1.心血管反应：低血压、心动过缓、房室传导阻滞、室颤、心功 能不全； 2.角膜微粒沉积、皮肤对光敏感、肺纤维化； 3.肝脏损害、甲状腺功能变化 【体内过程】 1、口服吸收慢：6～8h达峰，生物利用度 30%～40% 2、与血浆蛋白结合率95% 3、代谢排泄慢：t?数周，停药可维持4～6周 * 索他洛尔 （sotalol） 选择性阻滞IKr，非选择性阻断β受体。 明显↑APD及ERP, ↓窦房结及浦氏纤维自律性，↓房室传导， 延长房室不应期而中止折返。 口服吸收快，无首过消除。 用于室性、室上性心动过速及房颤。 不良反应较少，少数Q-T间期延长者可出现Tdp。 * IV类药 Iv类 钙通道阻滞药 维拉帕米（verapamil） 【作用原理】 阻滞钙通道, 抑制Ca++内流 【药理作用】 1、自律性： 慢反应细胞（窦房结、房室结）4相自动除极 2、传导： 慢反应细胞 3、有效不应期： 慢反应细胞 （延长钙通道恢复开放所需时间） 4、其他： 阻断α受体、扩张冠状动脉及外周血管。 【临床应用】 1.阵发性室上性心动过速首选药； 2. 对心房纤颤仅 能减慢心室率，不能恢复窦性心律。 【慎用或禁用】 病窦综合征，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞， 心衰，心源性休克 —— 禁用 老年人、肾功能不良 —— 慎用 一、用药原则 1. 去除心律失常的触发因素(低氧、缺血、电解质紊乱等） 2．明确治疗目的（恢复并维持窦性心律；减少或取消异位节律； 控制心室频率，维持一定循环功能），合理用药： ① 心律失常有明显症状时用药（避免不良反应） 　　 ② 先单用，后联合用药 　　 ③ 以最小剂量取得满意疗效 　　 ④ 先降低危险性，后缓解症状　　 ３．注意药物的不良反应及致心律失常作用 快速型心律失常的用药原则及药物选择 1、窦性心动过速：β受体阻断药或维拉帕米 2、房性早搏： β受体阻断药、维拉帕米、地尔硫卓、I类 3、心房扑动、心房颤动： 转律用奎尼丁（宜先用强心苷）、胺碘酮； 减慢心室率用β受体阻断药、维拉帕米、强心苷 4、阵发性室上性心动过速： 急性发作（维拉帕米、β受体阻断药、强心苷）； 慢性（强心苷、奎尼丁等） 5、室性早搏：普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮 心肌梗死急性期——利多卡因；强心苷中毒——苯妥英钠 6、阵发性室性心动过速： 利多卡因、普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮等 7、心室纤颤：利多卡因、普鲁卡因胺 【药物选择】 抗心律失常药诱发新的心律失常或加重原有的心律失常。 原 因： 药物影响心肌电生理 其他诱因： (心肌缺血、电解质紊乱、肝肾功能不全、联合用药) 防 治：去除诱因 用药个体化 测定血药浓度 动态心电图监测 抗心律失常药物的致心律失常作用 小 结 Pre Tachy Fib * * * * * * * * 发生时间 机制 处理 2或3相 早后除极 晚后除极 4相 Ca2+内流↑ 抑Ca2+内流 抑Ca2+ 、Na+内流 胞内Ca2+↑→ Na+短暂内流 （1）传导障碍——传导减慢、传导阻滞