2013 兰大病生理学.思考题答案.docVIP

血管拟态：由侵袭性肿瘤细胞而非内皮细胞连接, 以 细胞外基质成分为分隔而形成的微循环管道。 缺血再灌注损伤：组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，组织的损伤程度较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的综合症。 细菌移位：肠道内活的细菌穿过肠道黏膜层进入固有层，继而到达肠系膜淋巴结以及更远的器官。 SIRS: （全身炎症反应综合征）代偿性因感染或非感染病因作用与机体而产生的一种全身性炎症反应临床综合症。 CARS:（代偿性抗炎反应综合征）感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。 缺血预激：？？？1.是短期缺血应激使机体对随后长时间的缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制 2 心肌顿抑：由于心肌短暂缺血,引起心肌代谢、结构、功能的损伤,再灌注后需数小时、数天或数周延迟、完全恢复正常。称为缺血后心功能障碍 心肌重构：心肌由于机械负荷增高，神经体液因素介导调节及细胞因子触发所引起的一种病理变化。以心肌细胞凋亡，肥大，细胞间质数量增加等变化为特征。 核因子-kB(nuclear factor kappa B,NF-Kb): 能够与B细胞免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κB序列结合的一种重要的转录因子。 核受体：核受体为一类配体依赖性的转录调节蛋白，它们在一级结构及其基因结构上具有同源性，属于核受体家族或甾体激素受体超家族。 答案2。与类固醇激素受体同源的一类配体依赖性转录因子超家族,机体的生长发育、细胞分化,以及体内许多生理、代谢过程都可归因于核受体与相应配体及众多共调节因子相互作用所调控的基因网络的协调表达 G蛋白：指在信号转导过程中，与受体偶联的并能与鸟苷酸结合的一类蛋白质，位于细胞膜胞质面，为可溶性的膜外周蛋白，由三种蛋白质亚基组成。G蛋白的主要功能是介导细胞的信号转导。 组成性基因表达：无论表达水平高低，管家基因较少受环境因素影响，而是在个体各个生长阶段的大多数或几乎全部组织中持续表达，或变化很小。区别于其他基因，这类基因表达被视为组成性基因表达 表观遗传学：研究不涉及DNA序列改变的基因表达和调控的可遗传变 化的，或者说是研究从基因演绎为表型的过程和机制 的一门新兴的遗传学分支。 反式作用因子：是指能直接或间接地识别或结合在各类顺式作用元件核心序列上参与调控靶基因转录效率的蛋白质。有时也称转录因子 （1）VEGF-A即是以往所称的VEGF，是体内重要的血管生长因子,具有促进血管内皮细胞增殖、增强血管通透性及改变细胞外基质的作用。（2）VEGF-B具有促内皮细胞增生的作用。EGF2B与肿瘤的生长也有密切的关系。（3）VEGF-C可选择性地诱导淋巴管的增生,并参与间质液的引流、调节免疫功能,与感染及肿瘤转移有关。（4）VEGF-D可作为VEGF受体(VEGFRs)、VEGFR-2(Flk1)及VEGFR-3(Flt4)的配体,并能激活这些受体,但不能同VEGFR-1结合。VEGF-D具有促进内皮细胞迁移的作用。 简述血管能抑素的生物学效应 1.通过抑制蛋白激酶B和粘着斑激酶的磷酸化，抑制纳巴霉素哺乳动物靶子及下游靶位。来抑制Fak/磷酸肌醇3-激酶信号通路，诱导procaspase-9的激活，下调胞内抗凋亡蛋白的水平。2.作用于内皮细胞，抑制PI3k/AKT信号，介导Fasl的表达，从而激活Fasl/Pas信号通路，通过活化caspase-8诱导细胞凋亡，降低细胞内抗凋亡蛋白水平。3.分别与内皮细胞表面的avβ3和avβ5整合素结合，引发信号转导，诱导细胞凋亡。 简述磷脂酶C信号转导途径 答 由于PLC能够水解肌醇磷脂，产生肌醇三磷（IP3）脂和二酰基甘油（DAG）。肌醇三磷脂作用与细胞内肌醇三磷脂敏感的Ca2+库而至Ca2+释放。Ca2+和DAG是公认的第二信使。钙离子可以激活信号转导有关的酶类和脂类第二信使作用与相应的靶蛋白分子，发生相应的生物效应。 简述信号转导异常的原因 1.生物学因素：通过Toll样受体介导，在病原体感染和炎症反应中期重要作用。干扰细胞内信号传导通路，如霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。2理化因素：体内某些信号转导成份是致癌物的作用靶点，如机械刺激和电辐射。3遗传因素：染色体异常，信号转导蛋白基因突变。后者可分为信号转导蛋白数量和功能改变。4免疫学因素。抗受体抗体的产生引起自身免疫性疾病。 简述参与炎症反应的细胞 答1：指参与炎症应答的细胞。渗出是炎症最具特征性的变化，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。在渗出液中，含有各种炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、粒细胞（嗜酸、嗜碱性、中性）和单核细胞等。炎症细胞也包含：“组织固有细胞”，例如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等。 答案2 中性粒细胞是血液中主要的吞噬细胞，其变形游走