神经病学课外问题与思考.doc

问题与思考 一、总论 1.为何会形成休克现象？ 2.神经病学发展前景如何？ 3.神经病学目前存在的主要问题？ 4.各种意识障碍的形成机制如何？ 5.为何会出现黄斑回避？ 6.为何会出现Adie瞳孔？ 7.为何低音调耳鸣提示传导径路病变，高音调耳鸣提示感音器病变？ 8.眩晕为何会出现眼震？ 9.异常感觉麻、木、痒等是如何产生的？ 10.为何会出现感觉过度、感觉倒错？ 11.为何会出现放射痛、扩散痛、牵涉痛？ 12.丘脑型感觉障碍是如何产生的？ 13.锥体外系损害为何会出现肌张力变化和不自主运动？ 14.不自主运动还有哪些形式？ 15.各种影像学检查的优势何在？缺点何在？ 16.为何会出现各种类型的失用症？ 17.顶叶性肌萎缩的形成机制？ 18.插图偏少；内容不够系统、全面、扼要；缺神经病学临床症状；神经系统体检要重新编排：意识、精神状态、智能认知、失语、失认、失用；颅神经、运动、反射、感觉、自主神经、脑膜刺激征、神经根刺激征 二、肌病 1.乙酰胆碱如何合成的?如何进入囊泡的？ 2.钙离子内流如何使囊泡与突触前膜融合的？ 3.为何突触前膜疾病短暂用力后肌力反而增强？持续用力又减弱？ 4.为何肌电图呈高频递增现象？低频刺激变化不大？ 5.为何盐酸胍可使Ach释放增加？ 6.能否检测突触前膜钙通道蛋白抗体？ 7.为何多数患者伴有自主神经症状：口干、少汗、便秘、阳痿 8.是否还有其他递质？ 9.如何证明是突触前膜疾病？ 9.持续收缩及姿势维持的机制如何？ 10.神经-突触接头及肌膜组成分为结构蛋白及功能蛋白，应还有未发现者，包括相关病因疾病？ 11.有无乙酰胆碱酯酶先天异常？ 12.突触间隙还含有哪些物质？ 13.突触后膜上除乙酰胆碱受体外还含有哪些蛋白？ 14.除MG和先天性肌无力综合征外还有哪些突触后膜疾病？ 15.Ach-R-Ab系多克隆抗体？不同病因产生的抗体不同？ 16.家族性MG? 17.为何MG常合并甲亢？或其它自身免疫性疾病尤其结缔组织病？ 18.副肿瘤因素是否会致MG？ 19.MG与HLA的关系？ 20.抗体阴性MG?如何确定其是MG?必须免疫电镜证实其为突触后膜Ach-R破坏？ 21.MG可合并心肌损害？或其它系统平滑肌损害？ 22.实验性MG模型中异源AchR是否会有免疫排斥反应？ 23.MG发展简史？为何女性多于男性？为何有2个发病高峰？为何呈病态疲劳现象？为何多首发于眼外肌？反拗性危象的机制？高频电刺激的表现？胸腺切除的适应症及禁忌症？为何氨基糖甙类抗生素等不宜用于MG患者？药物性MG？ 24.MG发病中细胞免疫的作用？对心肌及平滑肌有无影响？胸腺为何到一定年龄即萎缩？麻黄碱为何能增强胆碱酯酶抑制剂的作用？ 25.AchR-Ab阴性的MG? 26.变性、感染、理化、中毒、自身免疫会否造成肌膜疾病？肌膜疾病的分子基因诊断？离子通道蛋白不止一种？ 27.散发型周期性瘫痪是否会是常染色体隐性遗传病？ 周期性瘫痪为何呈发作性？ 酗酒为何会诱发周期性瘫痪？ 周期性瘫痪为何有肢体疼痛、面色潮红、等自主神经症状？ 症状性低钾性瘫痪的鉴别？ 高钾性周期性瘫痪为何会出现肌强直？ 正常血钾性周期性瘫痪如何辨别？ 发展简史？近5年研究进展？ 肌病为何会出现肌肉外症状？ DMD为何会出现跟腱挛缩、急性胃扩张？为何其严重程度与遗传代数呈反比？ DMD的疾病发现史？研究历史脉络？近年研究动态？尚待解决的问题？研究方向及前景？ 肌病为何多从近端开始？ 八年制神经病学教材存在以下问题：缺图；缺疾病发现、发展简史；缺疾病最新进展；缺疾病实例；缺疾病国内发病情况；缺疾病国内发现史 周围神经病 脱髓鞘与轴突变性的病因有何不同？ 面肌痉挛为何多为自发性？如何与Meige综合症鉴别？ 甲巴喷丁、巴氯芬、氯硝安定对三叉神经痛的作用机制是什么？ 神经痛的治疗还有哪些药物？ 无水酒精封闭疗法对三叉神经痛的作用机制？为何疗效不持久？ 射频热凝疗法为何仅破坏痛觉纤维？ 灼性神经痛如何产生的？ 单神经损害的感觉、运动障碍图？ GBS为何应用激素无效？ GBS发病机制还涉及哪些抗体？细胞免疫是否起作用？ IVIG的作用机制？ GBS不同临床分型的发病机制是否相同？各有什么发病机制？ GBS是否累及脑部？ CIDP发病早期如何与GBS鉴别？ 周围神经病疾病简史？疾病研究的标志性事件？近5年研究进展？存在问题？研究方向？研究前景？疾病典型实例？ 为何视神经、嗅神经是中枢神经一部分？ 本章编者董强教授主要研究方向系脑血管病 未列出主要参考文献 如何区别神经病与神经炎？ 自主神经病 内脏神经症、内脏危象、自主神经功能不全、交感神经链综合征？ 副交感神经节病(尚未见诸报告）？ 脊髓交感神经病、脊髓副交感神经病（尚未见诸报告）？ 中脑自主神经病（E-W氏核）（尚未见诸报告）？